Динамика нейроинфекций в Туркмении за 1937–41 годы /Смирнов Б. Л. - 1947/

Категории: Борис Леонидович Смирнов | Избранные медицинские труды Смирнова | Авторы

Динамика нейроинфекций в Туркмении за 1937–41 годы
По данным клиники нервных болезней ТГМИ и Института Неврологии и Физиотерапии
Заслуженный деятель науки, проф. Б. Л. СМИРНОВ

Источник: Труды Туркм. гос. мед. ин-та, 1947, т. 3. Сборник работ, посв. 60-летию со дня рождения и 35-летию науч.-пед. и обществ. работы засл. деятеля науки проф. А. В. Парабучева. с. 244—253.
Скачать:

Туркмения с ее природными особенностями, создающими своеобразные условия и в смысле медицинском, еще далеко не изучена. В частности подлежат изучению особенности распространения и развития здесь страданий нервной системы. Одной из актуальных проблем невропатологии является проблема нейроинфекций. Клиника нервных болезней и Инст. Неврологии и Физиотерапии уже много лет уделяют внимание этому вопросу, что отразилось в ряде опубликованных за это время работ. Настоящая работа подводит итоги наблюдениям, проведенным за последнее пятилетие перед войной — 1937–1941 г.г. За этот период через клинику и нервное отделение Института прошло 3240 человек, из них 782 больных, страдающих нейроинфекционными болезнями.

Предлагаемая таблица дает понятие о характере и количестве представляемого материала (табл. № 1).

Нужно оговориться о классификации положенной в основу данной работы. Известно, что нет общепризнанной классификации нейроинфекций. В невропатологии борются до сих пор два принципа классификации: этиологический и топический. Первый принцип проводится советской невропатологией, однако, это не всегда удается и в классификацию постоянно вплетается топический элемент, так как наши знания еще настолько неполны, что многие нейроинфекции мы и теперь еще отличаем по топическим синдромам. Во многих случаях последующие открытия значительно расширили наше знакомство с той или иной нозологической формой, однако установившаяся традиция удерживает старое, топическое название, несмотря на его несоответствие. Так, мы и теперь еще говорим о «переднем остром полиомиэлите», хотя знаем, что поражение нервной системы при этом страдании не ограничивается передними рогами спинного мозга. Термин иногда становится противоречивым, т. к. приходится говорить о «спинальной» и даже «полиневритической» форме энцефалита. Вводимый в последнее время термин «невраксит» также не безупречен, хотя бы потому, что он опять основан на топическом признаке, а не на этиологическом.

В дальнейшем мы ориентировались на классификацию, принятую в коллективном «Руководстве по неврологии».

Инфекционные страдания н. с.					Таблица № 1
	1937	1938	1939	1940	1941	Итого
I. Инфекции периф. н. с.
1. Полиневриты	–	1	1	–	2	4
2. Радикулиты
а) с указанием в анамнезе на простудный момент	12	22	18	28	21	101
б) с явлениями инфекции в период наблюдения	13	5	33	17	24	92
3. Постинфекционные поражения периф. н. с.	5	5	1	–	5	16
II. Менингиты
1. Цереброспинальный эпидемический	1	–	–	–	2	3
2. Серозные менингиты
3. Септические менингиты	1	–	–	–	–	1
4. Туберкулезные менингиты	1	–	–	–	–	1
5. Гидроцефалия	–	1	1	3	1	6
III. Тетанус	–	–	1	–	–	1
IV. Сифилис
А. ранний сиф. н. с.
1. Сифилис периф. н. с.	4	3	6	5	–	17
2. Сифилит-оптиконевриты	–	1	3	1	–	4
3. Сифилит. менингиты	2	–	3	2	1	8
4. Сифилитич. миэлиты	2	8	1	2	3	16
5. Цереброспинальн. сифилис	6	8	4	7	8	33
Б. Поздний сиф. н. с.
1. Табес	3	4	2	7	3	19
2. Прогрессивнфй паралич	1	1	1	–	–	3
V. Малярия	15	19	13	16	12	75
VI. Бруцеллез	22	37	37	80	50	226
VII. Рассеянный склероз	1	4	5	–	1	11
VIII. Ботулизм	–	–	–	–	2	2
IX. Хорея	9	3	11	6	5	34
X. Вирусные заболевания н. с.
1. Полиомиэлит	1	5	10	–	13	29
2. Остатки детск. энцефалита	1	2	–	4	8	15
3. Инфекционные вирусные миэлиты	1	1	1	2	–	5
4. Оптико-миэлиты	1	1	–	–	–	2
5. Оптико-энцефал.	–	3	–	–	–	3
6. Энцефалиты типа А:
а) хронич. формы (паркинсонизм, гиперкинезы)	3	9	13	10	5	40
б) Острые и подострые формы	3	2	3	1	–	9
Итого	–	–	–	–	–	782

I. Инфекционные страдания периферической нервной системы

В эту группу отнесены те случаи, клиническое течение которых свидетельствует о наличии инфекционного момента (температурная реакция, сдвиги формулы крови и пр.), при чем природа инфекции оставалась не выясненной (вирус?). Случаи этиологически ясные (бруцеллез, малярия и пр.), отнесены к соответствующим группам.

1. Полиневриты. Сюда отнесены лишь первичные (вирусные) полиневриты. Таковых за анализируемый период наблюдалось 4: по одному в 38 и 39 г.г. и 2 — в 41‑ом. Из этих 2‑х один развился вне Туркмении и был тяжелым. В 3‑х других случаях заболевание началось в Туркмении, развивалось подостро, при чем расстройства чувствительности преобладали над двигательными. Течение всех трех было благоприятным, закончились они выздоровлением. В случае, относящемся к 1941 г., отмечалось небольшое повышение глобулинов ликвора (Панди ++).

2. Радикулиты (пояснично-крестцовые). К этой довольно многочисленной группе относятся различные синдромы, варьирующие по объему и интенсивности. Мы выделили 2 подгруппы: 1) Радикулиты с указанием ни инфекционный (resp. простудный) момент в анамнезе; 2) радикулиты с признаками инфекции в период наблюдения.

а) Радикулиты с указанием ни инфекционный момент в анамнезе. Сюда относятся остро развившиеся случаи радикулитов, анамнестически связанные с простудным моментом и указанием на питерический период в начале заболевания. Случалось, что больные, отнесенные к этой группе, поступали вторично уже с выраженной инфекцией, чаще всего бруцеллезной. Распределение этих заболеваний по годам соответствует распределению нейробруцеллезных больных (см. табл. № 1).

б) Радикулиты с признаками инфекции в период наблюдения. Группа характеризуется: острым или подострым течением, наличием температурной реакции (субфебрилитет), сдвигами формулы крови, изменением РОЭ. Сюда отнесено 105 чел. Незакономерно малое количество случаев в 1938 г., повидимому, приходится объяснить тем, что по чисто организационным моментам внимание лечащих врачей не было достаточно фиксировано на клиническом обследовании больных этой группы. Сама по себе она несколько неопределенна, но представляет интерес в виду очевидной связи с нейробруцеллезом, одним из наиболее частых синдромов которого является пояснично-крестцовый радикулит. Для Туркмении это настолько закономерно, что нами прочно усвоена установка тщательно обследовать на бруцеллез каждого больного, страдающего пояснично-крестцовым радикулитом, причем для отрицательно суждения мы не считаем возможным опираться на какой-либо один диагностический показатель (р. Райта, Бюрнэ, опсоно-фагоцитарная реакция, сдвиги формулы крови) — только комплекс отрицательных данных может удовлетворительно обосновать отрицательную диагностику, да и то не всегда, т. к. нередко при повторной постановке отрицательные результаты сменяются положительными.

Уже заранее можно ожидать в разбираемой группе случаи различной этиологии, в частности вирусной, малярийной, бруцеллезной. Что касается сифилиса, то не отрицая возможности таких случаев, мы считаем их мало вероятными не только потому, что реакции на сифилис давали отрицательный результат, но и ввиду отсутствия клинических указаний на эту инфекцию. В противовес этому, многие из случаев данной группы носят довольно выраженные черты бруцеллеза: то отмечается волнистый тип температурной кривой, то выраженный, чаще всего вечерний, субфебрилитет, то сдвиги в формуле крови (лейкопения, нейтропения, моноцитоз и относительный лимфоцитоз). РОЭ нередко оказывается ускоренной; часто отмечалась длительность течения, склонность к рецидивам, наличие артралгий.

3. Послеинфекционные поражения периферической нервной системы. Сюда отнесены случаи, не выделенные в самостоятельные нозологические группы, главным образом послегриппозные радикулиты и полиневралгии (10 случаев из 16). В трех случаях радикулит можно было связать с туберкулезом легких, в двух — с перенесенным сыпным тифом, в одном — с возвратным тифом; в одном радикулит развился после противобрюшнотифозной прививки у женщины 40 лет; в одном он связан был с гонореей.

II. Менингиты

1. Цереброспинальный эпидемический менингит. Этого рода больные попадали в клинику случайно и за период 37–40 г.г. зарегистрирован только один случай; согласно устного сообщения Засл. деят. науки проф. Скавинского за этот период через инфекционную клинику прошло также всего несколько случаев. Т. о. можно сказать, что до 1941 года эпидемический менингит в Туркмении, в частности в Ашхабаде, наблюдался лишь спорадически. В начале 1941 г., в связи с временным перенаселением, в Ашхабаде наблюдалась небольшая вспышка эпидемического менингита, быстро ликвидированная соответствующими мероприятиями. Большинство больных наблюдались нами вне клиники, но два случая прошло через клинику, один из них не лишен интереса, как по лечению, так и по терапии. Больной И. А. 28 лет (ист. бол. 479) заболел эпидемическим менингитом 13.II.41 г. и госпитализирован в бессознательном состоянии в инфекционную клинику, где был многократно пунктирован и в спинно-мозговой жидкости многократно был доказан менингокок. За 5½ месяцев пребывания в инфекционной клинике у больного многократно наблюдались обострения, температура, достигавшая нормы при даче стрептоцида и сульфидина, сейчас же повышаясь, достигая 40°, как только прекращалась дача сульфамидов и даже только снижалась их дозировка. За это время больной получил 360,0 белого стрептоцида и 60,0 сульфидина внутрь и внутривенно, кроме того ему вводился эндолюмбально уротропин. Все время цитоз в спинно-мозговой жидкости держался на высоких цифрах (1120–140). 6.VII–41 г. больной переведен в клинику нервных болезней и ему была назначена рентгенотерапия, но после 2‑х облучений менингеальные явления обострились и общее состояние ухудшилось. С 15.VII больному назначен внутрь коллоргол, после первых же приемов которого t° упала до нормы, менингеальные явления резко пошли на убыль и с тех пор обострений не наблюдалось. В сентябре больной выписался с небольшими менингеальными явлениями и в хорошем общем состоянии. Повидимому, в данном случае колларгол сыграл роль своеобразного десенсибилизатора, т. к. трудно допустить, чтобы так быстро оказалось его бактерицидное действие).

2. Серозные менингиты. За изучаемый период через клинику прошло только 6 таких больных. В 38 году наблюдался тяжелый случай синдрома задней черепной ямки. Больной был оперирован в Москве, на операции подтвердился диагноз арахнита. В двух случаях заболевание анамнестически связывалось с «гриппом». Наряду с общеменингеальными симптомами у этих больных отмечался обычный для этой формы ликворный синдром — небольшое увеличение белка и глобулинов, близкий к норме цитоз (6–7), снижение хлоридов, иногда небольшие температурные колебания (37–37,2). Реакции на сифилис во всех случаях были отрицательны, за исключением одного, где с ликвором оказалась слабоположительной реакция Кана (++). Иногда отмечался лейкоцитоз в крови и ускорение РОЭ.

Возможно, что некоторые из этих случаев являлись бруцеллезными, так как, несмотря на отрицательные лабораторные данные, в клинической картине можно было иногда подметить бруцеллезные черты. Так, например, у мальчика 14‑ти лет (ист. б. 186) в конце февраля 1941 г. появилась головная боль и установился субфебрилитет, бывали поты по ночам; хотя все эти явления ослабели под влиянием амбулаторного лечения стрептоцидом, больной все же был помещен в клинику, где у него был констатирован с. Кернига и небольшая регидность мышц затылка. С кровью р.р. Райта, Кана и цитохолевая оказались отрицательными, с ликвором тоже, за исключением р. Кана, которая с ликвором оказалась слабоположительной (2+). Хлориды в ликворе оказались сниженными (656), в остальном ликвор был нормальным. Лейкоцитоз крови был равен 6200, отмечалась моноцитопения (1%), лимфоцитоз 31%. РОЭ — 20 в 1 ч. Температурная кривая имела волнистый характер, отмечался вечерний субфебрилитет. После 16-дневного курса стрептоцида мальчик выписался в хорошем состоянии.

3. Септические менингиты. За изучаемый период наблюдался только один случай септического менингита отогенного происхождения.

4. Туберкулезные менингиты наблюдались за это время 2 раза.

5. Гидроцефалия (после менингита) наблюдалась 7 раз, из них в 2 случаях закончилась смертью. В трех случаях проводилась рентгенотерапия, при чем лишь раз отмечалось небольшое улучшение.

III. Тетанус.

Такие больные обычно направляются в инфекционную клинику, через нашу клинику прошел случайно лишь один больной.

IV. Сифилис нервной системы.

А. Ранний нейросифилис.

1. Сифилис периферической нервной системы.

Всего через клинику за изучаемый период прошло 17 человек, из них лишь один — туркмен, один иранец и один казах; все остальные — русские. По полу эти больные распределились так: 12 мужчин и 5 женщин.

Преобладающий синдром — пояснично-крестцовый радикулит с легкими менингеальными явлениями.

Значительные диагностические затруднения представляет случай заболевания туркмена. Больной О. Д., 47 лет, чабан в совхозе. Сифилис отрицает, но сообщает, что в 1923 г. болела и опухла нога и из нее «шла вода».

В январе 1937 г. после простудного момента у больного появились резкие боли в пояснице и ногах; в марте, при поступлении в клинику, у него констатируется резкий синдром пояснично-крестцового радикулита с понижением мышечного тонуса и нарушением чувствительности в области L₅ — S₁. Произведенные в марте р. р. Райта и Вассермана оказались отрицательными, а р. Бюрнэ — сомнительной. Проведенная физиотерапия (свет, гальванизация) оказалась безрезультатной и с 3.IV начата рентгенотерапия, а 12.IV началось резкое обострение с температурной реакцией до 40°,2. Интермиттирующая t° держалась около недели, после чего до конца наблюдения констатируется субфебрилитет, при чем иногда бывали резкие подъемы t° («свечи»). Констатируется сухой плеврит, подтвержденный рентгеноскопически. В мае РОЭ — 26 в 1 ч. Лейкоцитов 8200, эозин. 4, нейтроф. 60,5, лимф. 25, моноцитов — 10. За май—апрель заметного улучшения не произошло. Повторенная 16.VI RW оказалась положительной (3+). Проведенный курс вливаний новарсенола дал резкое улучшение.

По клинической своей картине случай этот не легко отдиффиренцировать от бруцеллезного или малярийного радикулита. Но ни то, ни другое заболевание не подтвердилось лабораторными данными. Однако, можно ли ставить здесь с уверенностью диагноз сифилитического радикулита? Думается, что несмотря на положительную RW и успех новарсеноловой терапии — нет, слишком уж не характерна клиническая картина. Мы могли убедиться, что положительная RW может наблюдаться не только при малярии, но и при бруцеллезе, а новарсенол может быть эффективен при всех трех заболеваниях.

У больных сифилитиков р. Райта может оказаться слабо положительной. Так, у больного Д. П. (ист. б. 214 — 1939 г.), 55 лет, имелся пояснично-крестцовый синдром, отмечались сдвиги в крови: цитоз 10000, моноцитов 10, РОЭ — 36, RW, р. Кана и цитохолевая — резко положительны с кровью (4+), а р. Райта положительна 1:50.

Еще более сбивчивы клинические и лабораторные данные в следующем случае: больной В. В., 66 лет (ист. б. 365 — 1940 г.). Венболезни отрицает. Клинически — синдром пояснично-крестцового радикулита, анизокория, склонность к рецидивам (лежал в клинике в 1937 и 1940 г.г.). В марте 1940 г. отмечается RW 3+, р. Кана 2+, р. Райта отрицательна, в апреле RW — задержка гемолиза, р. Кана и цитохолевая — отрицательны, р. Райта 1:50. Кровь: лейкоцитов 5000, эоз. 8, пал. 3, сегм. 53, лимф. 30, моноц. 5,5 кл. Тюрка 0,5, РОЭ — 5. Т. о., лабораторные данные позволяют допустить наличие двух инфекций или же допустить, что р. Райта в данном случае не специфична.

Приведенные случаи служат иллюстрацией диагностических трудностей, возникающих в условиях Туркмении при дифференциальной диагностике между нейросифилисом, нейромалярией и нейробруцеллезом. Заметим, что из названных форм нейросифилис встречается в Туркмении значительно реже нейробруцеллеза.

2. Сифилитических оптико-невритов за изучаемый период наблюдалось 3, при чем один из них протекал очень злокачественно и в течение 10‑ти дней больной ослеп вследствие наступившей атрофии зрительного нерва.

3. Сифилитические менингиты . Таких больных прошло через клинику 8, из них два были туркмены, мужчины. Все случаи протекали достаточно типично и отмечалось хорошее совпадение клинических и лабораторных данных.

4. Сифилитические миэлиты . Всего было 16 таких больных, из них 2 туркмена, 1 узбек, 3 армянина, 10 русских. Случаи протекали типично и не представляли серьезных диагностических трудностей.

5. Цереброспинальный сифилис . Всего наблюдалось 33 больных, из них 1 туркмен, 1 казах, остальные — русские. В пяти случаях, наряду с положительными реакциями на сифилис, оказались положительными и реакции на бруцеллез. Остановимся на некоторых случаях, представляющих диагностические трудности. Больная Р. М. (ист. б. 221 — 1940 г.), русская 54‑х лет. Около 10 лет жалуется на головокружения, а за последнее время отмечает ослабление памяти. В 1938 г. перенесла инсульт без потери сознания с последующей левосторонней гемиплегией, постепенно сгладившейся. В 1940 году — инсульт с левосторонней же гемиплегией. В апреле 1940 г. RW с кровью 4+, р. Кана 2+, р. Райта 1:50; в мае RW 4+, цитохолевая реакция 2+, р. Райта слабо-положительная 1:100. После курса бийохинола гемиплегия сменилась гемипарезом.

Больной Ю. М. (ист. б. 35 — 1940 г.), русский, 39 лет. Весной 1939 года после перенесенного инсульта установилась левосторонняя гемиплегия. При клиническом наблюдении в январе 1940 г. отмечается непостоянный субфебрилитет; РОЭ—33; формула крови без особенностей, RW, р. Кана 4+ и цитохолевая отрицательны, р. Райта положительна 1:100 и сл. положительна 1:200. Ликвор — белок 0,24, цитов 47/3, Панди — 3+, Токата—А-ра+, Nonne-Appelt — через 2 месяца RW с кровью 2+, р. Кана отрицательна, р. Райта сл. положительна 1:50.

Эпилепсия сифилитической этиологии наблюдалась за изучаемый период 2 раза у молодых людей, направленных в клинику для военной экспертизы.

В. Поздний сифилис нервной системы.

1. Спинная сухотка. Из 19 наблюдавшихся больных не было ни одного туркмена, был один азербейджанец, 2 армянина, 1 иранец, остальные — русские. Среди этих больных в 2‑х случаях, помимо положительной реакции на сифилис, отмечалась р. Райта 1:50 один раз и раз 1:400, причем клинически бруцеллез не был выражен.

2. Прогрессивный паралич. Клиникой не интернировался и за рассматриваемый период наблюдалось только 3 случая этого страдания. Двое больных — русские, 1 — тюрк. В числе их — случай ювенильного паралича у 13‑то летней девочки, закончившийся смертью.

Таким образом, на протяжении 5 лет через клинику нервных болезней прошло 78 случаев раннего нейросифилиса и 22 — позднего, всего 100 случаев на 782 больных нейроинфекциями, т. е. значительно меньше, чем нейробруцеллезных больных, даже если принимать во внимание только несомненные случаи последнего заболевания. На нашем материале преобладают сифилитические поражения центральной нервной системы. Обращает на себя внимание, что среди этих 100 больных всего лишь 3 туркмена (да и то в одном случае, приведенном выше, диагноз остается сомнительным), из них ни одной женщины. Такое соотношение не может обуславливаться посторонними причинами. Конечно, некоторое влияние могли оказывать, преобладание в Ашхабаде нетуркменского населения, недостаточная связь клиники с районами и пр.; однако, этим нельзя объяснить наблюдаемого именно при этой форме такого неравенства соотношений. Не может это объясняться и малой распространенностью сифилиса среди туркмен. Правда, туркменский венерологический институт констатирует значительное снижение заболеваемости за последние годы, однако и это не может объяснить редкость нейросифилиса среди туркмен. Таким образом, нужно предположить, что мы встречаемся с некоторою особенностью развития болезни. Несомненно нужно учесть влияние климатических условий, этим отчасти должна объясняться низкая заболеваемость всего населения Туркмении нейросифилисом, однако для туркмен должны быть еще особые моменты, т. к. заболеваемость среди них особенно низка. Возможно, что это обуславливается, хотя-бы отчасти, умеренным употреблением широкой массой туркмен алкоголя. В литературе не раз приводилась параллель между заболеваемостью нейросифилисом, в частности поздними его формами, и алкоголизмом (ср. например диссертацию Б. Виноградова о «Распространении прогрессивного паралича в России и алкоголизм»). Тему эту затрагивали и французские невропатологи, изучавшие распространение нейросифилиса в Марокко. Нужно подчеркнуть, что за 10 лет работы в Туркмении, мне ни разу не пришлось видеть табес у туркмена. Согласно устному сообщению Засл. деятеля науки проф. Маслова и проф. Стрелюхина, в Туркменской психиатрической больнице не было туркмен, больных прогрессивным параличем. Слабое распространение нейросифилиса среди туркмен отмечает и Н. В. Жеребцов (Тр. ТИНИФ т. II, стр. 44), изучивший нейросифилис по материалам Института Неврологии и Физиотерапии за 1932–1936 г.г. По данным автора за этот период прошло через стационар И-та 124 больных нейросифилисом, а через амбулаторию 50, всего 174 случая; автор нашел среди своего материала 1 случай табеса у туркмена. Сравнивая наши данные с данными Н. В. Жеребцова, мы можем констатировать, что заболеваемость нейросифилисом снижается.

V. Нейромалярия.

Нейромалярия изучалась в клинике и И-те Неврологии и Физиотерапии д‑ром В. Я. Власовой, результаты этой работы изложены в защищенной автором диссертации, т. о. нет надобности останавливаться на этой форме. Отметим, однако, что нейромалярия чаще всего дает невральные и вегетативные формы. Алгический вегетативный компонент может считаться одним из характерных невралгических признаков этого страдания. Часто встречаются менингеальные формы, иногда с более или менее выраженными базальными явлениями. Относительно реже встречаются энцефалитические формы. Реже всего встречаются спинальные формы.

VI. Нейробруцеллез.

Вопросом нейробруцеллеза нервная клиника ТГМИ и Института Неврологии и Физиотерапии занимались в течение ряда лет. В I томе Трудов Института д‑р Тараканов первый дал сводку случаев, прошедших через стационар института. Уже тогда (1936 г.) автор отмечал значительное нарастание заболеваемости. По данным Эрна, Фищуковой и Нуштаевой нейробруцеллез составляет 40% всех нейроинфекций. Авторы считают, что отношение нейроинфекций к другим заболеваниям нервной системы мало отличается от такового для других мест Союза (для Москвы оно равно 22,3%, для Сев. Кавк. 27,1, для Туркмении, по данным авторов, 22,9%), но состав этой группы имеет свои характерные особенности, одна из которых — преобладание нейробруцеллеза; авторы считают, что 70% клинических форм нейробруцеллеза составляют поражения периферической нервной системы. Весьма часто поражается вегетативная нервная система. Д‑ра Власова и Фищукова) отмечают, что за последнее время при нейробруцеллезе стали наблюдаться более грубые органические симптомы и синдромы стали менее разлитыми. Мы не будем задерживаться на клинической картине бруцеллезного радикулита. В общем она характеризуется очень острыми и довольно плохо локализующимися болями в пояснично-крестцовой области. Боли эти могут появляться остро, иногда молниеносно, приступы длятся часами, днями, неделями. Нередко, однако, боли развиваются исподволь, постепенно наростая. Почти все они не ограничиваются только областью пояснично-крестцовых корешков: очень часто болезнены параартикулярные точки, особенно впереди и медиальнее дельтовидной мышцы (соответственно суставной сумке плечевого сустава), надмыщелковые точки локтевых и коленных суставов (особенно медиальные), мелкие суставы кистей, гребешек подвздошной кости. Очень часто наблюдается т. наз. вегетативный алгический синдром, с болевыми точками, отмеченными Бирбраиром. Объективные расстройства чувствительности обычно бывают не резкими. Скорее типичны разлитые боли, несмотря на их высокую интенсивность, часто они не поддаются более точной локализации: больные стараются сами нащупать болящее место, но это плохо им удается, нередко они заявляют, что «болит вся конечность», даже если боли менее разлиты, границы остаются плохо очерченными. Все это позволяет характеризовать боли при бруцеллезе как протопатические. Характерна и летучесть болей. Обычно больные отмечают 2–3 постоянно болезненных места и наряду с этим летучие боли, особенно параартикулярные.

Еще Роже указывал, что всякое поражение нервной системы бруцеллезом сопровождается реакцией оболочек; в этом бруцеллез близок сифилису. Это положение, как широкое обобщение, справедливо, хотя и встречаются формы, где не удается отметить менингеальной реакции; в синдром бруцеллезного радикулита также обычно входит менингеальный компонент; в зависимости от интенсивности радикулярного или менингеального синдрома приходится ставить диагноз данной формы: нет строгой границы между радикулитом и менингорадикулитом и менинго-миэлитом, существует ряд переходных форм. В сущности, при бруцеллезе как и при сифилисе, поражается вся нервная система и для диагностики бруцеллеза не так важна топика и статика, сколько динамика синдрома. Роль вегетативной нервной системы в развитии бруцеллезного страдания, особенно в алгическом его компоненте, не может быть переоценена; она дает ключ к пониманию всего явления. В начальный период нашего изучения бруцеллеза мы встречались с чрезвычайно яркими алгическими картинами бруцеллезного поражения вегетативной нервной системы; за последнее время они значительно потускнели и стали реже встречаться, да и справляться с ними мы научились быстрее и успешней. В противовес этому выступают формы с выраженной фокальностью и двигательными явлениями, 10 лет тому назад они были большой редкостью. В период 35–36 г.г. мне не пришлось видеть ни одного спастического или вялого паралича бруцеллезного происхождения; позднее мы имели возможность наблюдать достаточно грубые фокальные явления, хотя обычно они относительно хорошо выправляются. В семиотике преобладают проводниковые явления, поражение серого вещества отходит на второй план. Очень характерна в этом смысле история болезни У‑а (№ 598 — 1941 г.), на протяжении 4‑х лет периодически лечившегося в клинике. Начало заболевания относится к сентябрю 1937 года, когда у больного начались головные боли, появилась диплопия. В 1938 году эти явления исчезли, но стал понижаться слух с обеих сторон), впоследствии опять появилась диплопия; с марта 38 г. больной прекратил работать. В этот период р. Райта была отрицательной, а содержание глобулинов в спинно-мозговой жидкости резко колебалось: 7.IV р. Панди+, а 20.VI—4+, Ноне-Аппельт 2+, при содержании белка на верхних границах нормы (0,36) и на резком цитозе: 53/3. Лечение биохинолем и рентгенотерапия улучшения не дали, больной был выписан. В конце 38‑го года у него появился парапарез 22.II—39 г. больной внезапно потерял сознание и очнулся лишь через 2 недели в больнице. За это время он почти потерял слух. В 40‑м году больной снова поступает в клинику с явлениям лейкомиэлита (спастическая параплегия); при повторных пункциях отмечалось снижение белка в ликворе с 2,26 до 1,03, глобулиновые реакции, бывшие резко положительными, стали отрицательными, цитоз снизился с 439/3 до 140/3. Реакция Райта с ликвором была положительной только без разведения, а с кровью раз была 1:100 и два раза отрицательной; р. Бюрнэ была положительной 1½—3+. Интересно отметить, что RW выпадала слабо-положительной (++) с разведением 0,5—0,25—0,1. После курса биохинола и 2‑х курсов рентгенотерапии больной выписался со значительным улучшением. За время перерыва в лечении (ноябрь 40 г. — март 41 г.) заметных сдвигов в состоянии больного не произошло. Повторный курс биохинола и рентгенотерапии дал новые небольшие сдвиги и в марте тонус мышц нижних конечностей пришел к норме, а в августе 41 года больной уже начал ходить без костылей. 14.VIII р. Райта с кровью 1:50, с ликвором отрицательна. Отмечается высокий опсоно-фагоцитарный индекс: 57 (0—1—19—6). Подчеркиваем характерную нестойкость симптомов (за исключением слуха, который полностью потерян), их рассеянность, и рецидивирующее течение болезни. Не лишено интереса и наличие слабо-положительной RW. Мы не станем останавливаться на диагностическом и прогностическом значении р. р. Райта, Бюрне и опсонофагоцитарной, а также на совпадениях этих реакций с RW. Все это подробно разобрано Н. В. Гончаровой в защищенной ею диссертации.

VII. Рассеянный склероз.

Обращает на себя внимание низкая цифра заболеваемости рассеянным склерозом на нашем материале: всего 11 человек. Известно, что распространение этого страдания убывает с севера на юг; так, в Англии оно считается одной из наиболее распространенных невропатологических форм, во Франции встречается реже, еще реже в Италии. У нас на севере оно встречается, повидимому, реже, чем в Англии. Малыкин отмечает значительную разницу между своими цифрами и опубликованными для Москвы*). По моим данным в Среднем Поволжье (Мар. АССР) рассеянный склероз встречается в 1,25% по отношению ко всем органическим заболеваниям нервной системы. Эрн и др.**) отметили на 443 больных 27 случаев рассеянного склероза, причем эти случаи очень неравномерно распределялись по годам: в 1932 — 10 случ., в 35 — 9, в 38 — 8, а в 39 и 34 ни одного. Наши случаи по годам распределились так: 1937 — 1, 38 — 4, 39 — 5, в 40 г. — были лишь повторные поступления, в 1941 была лишь одна первичная больная, но она прибыла из Казахстана. Если учесть, что случай 37‑го года — повторный, что из 4‑х случаев 38‑го года один был повторный, а у трех человек заболевание началось вне Туркмении, что из больных 39 года только 4 были первичными, причем только у двух из них давность заболевания исчислялась месяцами, а два других болели несколько лет, то нужно признать, что распространение рассеянного склероза в Туркмении ничтожно — за рассматриваемый период наблюдалось всего 8 первичных случаев, из них только 4 человека заболели в Туркмении. Из 27‑ми случаев, сообщаемых в работе Эрна и его сотрудников лишь 8 относится к уроженцам Туркмении и 19 к пришлому населению. Т. о. видимое противоречие между нашим материалом и материалом 32–36 г.г. снимается.

Мы можем подтвердить наблюдение упомянутых авторов, констатирующих преобладание диффузных форм. Интересно отметить, что за последнее время стали попадаться случаи бруцеллеза, клиническая картина которых очень напоминает рассеянный склероз. Один такой случай описан Бубновой.

VIII. Ботулизм

В 1942 году наблюдалось 3 случая ботулизма. У молодого человека 18‑ти лет в течение суток после пищевого отравления развился тяжелый энцефалит. Больной пробыл 78 дней в клинике и выписался в хорошем состоянии, но через 2½ месяца у него развился эпилептический припадок и больной потерял на сутки сознание; в порядке военной экспертизы он был помещен в клинику, где у него снова развился припадок; больной, не приходя в сознание, погиб через 40 часов. На секции найдено свежее кровоизлияние в желудочек мозга и более старое субкортикальное. Второй случай касается мужчины 45‑ти лет, отравившегося рыбой. Больной выписан выздоровевшим после трехнедельного пребывания в клинике.

IX. Хорея.

Мы не будем останавливаться на этой форме ввиду того, что сотрудник нашей клиники О. С. Нуштаева разработала в своей диссертации вопрос о хорее в Туркмении. За рассматриваемый период через клинику прошло 34 случая. Отметим, что ни одного смертного случая не было; заболевание это протекает в Туркмении довольно мягко, но отмечается частота затяжных форм.

X. Вирусные заболевания нервной системы.

1) Детский полиомиэлит. Приводимые в таблице цифры отражают лишь стационарный материал, но амбулаторный материал значительно обширнее. Суммарные наблюдения были проведены Б. М. Першиной и Сунцовым и доложены на I Совещании невропатологов Ср. Азии. Опираясь на данные названных авторов, охватывающие около 90 случаев, мы можем констатировать, что в Туркмении была вспышка полиомиэлита в 38–41 г.г.; в первые два года отмечалось постепенное нарастание заболеваемости, максимум ее падает на 40‑ой год, в 41 году она идет на убыль. Наша клиника интересовалась вопросом лечения полиомиэлита рентгеном и впрыскиваниями крови родителей. В свежих случаях полиомиэлита, как то указали Першина и Сунцов, рентгенотерапия весьма эффективна, позже она действия не оказывает. Прекрасный эффект мы видели от инъекций крови родителей больному ребенку, но тоже только в первые две-три недели заболевания.

2) Остатки детского энцефалита. Клиника интересовалась детским энцефалитом лишь с точки зрения терапии остаточных явлений и поэтому наш материал носит случайный характер. Всего через клинику прошло 15 случаев.

3) Инфекционные вирусные миэлиты. За изучаемое время через клинику прошло 5 больных первичным миэлитом, из них 4 были туркмены (5 м. 1 ж.) и 1 русский. Хотя число это и очень невелико, однако нужно отметить преобладание туркмен. Диагноз первичного миэлита ставился на основании недоказанности иной инфекции (сифилиса, бруцеллеза, малярии), однако некоторые из этих случаев по своему клиническому течению напоминают бруцеллез, который поэтому нельзя считать категорически исключенным.

4) Оптико-миэлиты. Случаев оптико-миэлитов на нашем материале мы отметили только 2. В 1937 г. одна туркменка заболела остро; внезапно ослепла, а на пятый день заболевания у нее развился глубокий парапарез, сопровождающийся тяжелыми болями. После 1½ месяца лечения больная выписалась со значительным улучшением.

Второй случай относится к 1938 году. У 31-летнего мужчины, русского, развился за несколько лет двусторонний плеврит зрительного нерва и спинальный синдром с преобладанием нарушения чувствительности по проводниковому типу. Больной выписался в стадии полного клинического выздоровления.

5) Энцефалиты типа А. За пять лет клинику прошло 40 больных, представлявших более или менее выраженный амиостатический синдром болезни Экономо. Среди них был только один туркмен. Смертных случаев не наблюдалось. Большинство больных — хроники с давностью заболевания от 1 до 20 лет, в среднем 5–6 лет. Однако, наблюдались и острые случаи: в 1937 г. — 2, в 38 — 2, в 39 — 3, в 40 — 2, в 41 — 3.

Таким образом, опираясь на данные Института неврологии и физиотерапии и Клиники нервных болезней, можно констатировать, что в Туркмении за десятилетие 1932–1941 г.г. постоянно наблюдались немногочисленные спорадические случаи энцефалита типа Экономо, однако какой-либо вспышки за эти годы не наблюдалось. Изучению вспышки, наблюдавшейся в 1942 г. клиника посвятила ряд статей и докладов. Подробно это явление изучает М. Л Лимонова в своей диссертации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подводя итоги, мы можем констатировать, что, как в предыдущей пятилетке, ведущей инфекцией в Туркмении является бруцеллез, в клинике которого отмечается определенный сдвиг от разлитых по преимуществу алгических форм к более локализованным, фокальным, с более выраженными поражениями двигательных систем. Полиморфность страдания иногда создает большие трудности для диагностики, причем, оценивая лабораторные данные, следует учесть, что RW может иногда выпадать слабо-положительной при бруцеллезе и обратно, при сифилисе встречается иногда слабо-положительная р. Райта. С другой стороны, встречаются формы нейро-бруцеллеза, при которых довольно длительный период р. Райта и даже Бюрнэ выпадают отрицательными. В таких случаях особое значение приобретает клинический синдром в целом, характер поражения нервной системы, течение заболевания, температурная реакция, сдвиги формулы крови.

На ряду с ростом бруцеллеза, мы можем отметить учащение малярийных заболеваний нервной системы, что побудило нас предложить д‑ру Власовой изучать их более подробно.

Нейросифилис в Туркмении протекает благоприятно, встречается значительно реже, чем в северных частях Союза. При постановке диагноза нужно учитывать, что могут встречаться формы нейробруцеллеза, клинически чрезвычайно сходные с диффузной формой рассеянного склероза, которая преобладает в Туркмении. Нужно отметить довольно значительную вспышку полиомиэлита, имевшую место в 39–40 г.г. Что касается других вирусных страданий, то они постоянно наблюдались в Туркмении, но спорадически, при чем преимущественно в форме энцефалита типа А. Оптико-энцефалит и оптико-миэлит наблюдались лишь в единичных случаях, равно как и вирусный миэлит.

Примечания