Вирусный энцефалит типа А в Туркмении /Смирнов Б. Л. - 1944/
(Поступила в редакцию 16. VIII. 1943)
Д-р мед. наук, проф. Б. Л. СМИРНОВ, Из клиники нервных болезней ТГМИ.
Скачать:
Проблема вирусных инфекций нервной системы за последние годы стала одной из актуальнейших в невропатологии. Несмотря на богатство данных, добытых главным образом ВИЭМ и Академией наук, необходимость накопления фактов еще не миновала, что и оправдывает настоящее предварительное сообщение.
С весны 1942 г. Клиника нервных болезней ТГМИ стала отмечать увеличение случаев острых вирусных заболеваний нервной системы в Туркмении, наблюдавшихся ранее лишь спорадически.
В апреле—мае 1942 г. в клинику начали поступать больные с резко выраженным синдромом поражения межуточного мозга; всего поступило 5 больных из различных слоев населения с почти тождественными явлениями: у них всех отмечался полный (внутренний и внешний) односторонний паралич глазодвигателей, слабость VII нерва и небольшое раздражение чувствительной части V нерва с той же стороны, более или менее выраженная головная боль. Сонная артерия и надключичная точка на соответствующей стороне тоже были болезненны. Заболевание начиналось апиретически, внезапно или более или менее постепенно. Давление спинномозговой жидкости оказалось значительно повышенным (350—450 мм). Без лечения явления не обнаруживали тенденции к регрессу, при лечении же (гипертонический раствор глюкозы, уротропин+стрептоцид) исчезали почти бесследно в течение нескольких дней. Лишь у больного М., 60 лет, начавшего лечиться позже других, остаточные явления держались свыше месяца. В течение года число наблюдений стало увеличиваться и к июлю 1943 г. через клинику прошел 61 человек, причем было установлено несколько основных клинических синдромов.
I. Чаще всего наблюдается синдром межуточного мозга. Полные офталмоплегии впоследствии встречались редко, но надъядерные явления поражения моторики глаз встречаются как правило: парезы взора преимущественно в горизонтальной плоскости, небольшой, тоже преимущественно горизонтальный, нистагм, особенно парез или паралич конвергенции с сопутствующей диплопией. К этому синдрому обычно присоединяются небольшие мостовые явления (поражения V, VII, реже VIII нерва).
II. Мостовой синдром с преимущественным поражением VII нерва. Обычно имеется нестойкий парез. Лишь в одном случае наблюдался настоящий периферический паралич лицевого нерва; под таким диагнозом больной и велся амбулаторно несколько месяцев, пока, ввиду резистентности случая, не был помещен в клинику, где, помимо названного паралича, у него обнаружено нерезкое поражение чувствительной части V нерва, глубокий парез конвергенции с преимущественным отставанием левого глаза, неврит VIII нерва со значительным понижением слуха слева, поражение шейного пограничного ствола с болезненностью левой сонной артерии и надключичной точки. Характерно, что с самого начала заболевания больной жаловался на резкую боль в глазу и покраснение левого глаза, что и заставило его обратиться к врачу, который трактовал эти боли, как следствие паралича лицевого нерва.
Как видно из примера, мостовая форма комбинируется с мезэнцефальной. По существу это один и тот же синдром, но лишь с различной акцентуацией деталей.
III. Бульбарная форма. Встречается реже двух предыдущих. Преимущественно поражается двигательная часть IX—X нерва и XII нерв, тогда как XI нерв почти не вовлекается в процесс. В некоторых случаях акцент поражения ложится не на двигательную часть IX—X нерва (n. solitarius), а в вегетативный отдел блуждающего нерва. В двух других случаях последовала смерть. В одном случае паралич дыхания оказался преходящим, и больной (мальчик 9 лет) выжил, хотя пришлось в течение длительного времени делать искусственное дыхание. Бульбарная форма реже рекомбинируется с поражением моторики глаза, хотя такая комбинация вполне возможна. Так, у упомянутого выше мальчика наблюдался птоз, диплопия, парез конвергенции. Эти последние явления оказались даже наиболее стойкими и продолжали держаться (особенно диплопия) и тогда, когда расстройство дыхания давно миновало.
Иногда к бульбарным явлениям присоединяются спинальные, а также нерезко выраженные полиневральные явления. В одном из случаев смерти при бульбарной форме обнаружены были изменения в клетках спинного мозга. Интересно, что клинически в таких случаях отмечается нисходящая динамика: сначала появляются бульбарные симптомы, а затем спинальные.
Больной Г., 57 лет (история болезни № 14), поступил 12.I.1943. Заболел 9.XII.1942, когда почувствовал общую слабость и неловкость в горле, появилась хрипота, днями усиливалась афония, развились дизартрические явления. 20.XII температура повысилась до 38,5. У больного был диагносцирован грипп, появилось сильное слюнотечение и болезненность зева.
Ларинголог (проф. Кутепов) констатировал лимфанглоит; ангину отрицал. В декабре у больного развивается слабость конечностей, особенно нижних. При поступлении в клинику констатируется: парез левого VII нерва, понижение остроты слуха справа, ограничение движения мягкого неба, отклонение язычка вправо, расстройство глотания, парез голосовых связок (хриплый, афоничный голос), снижение мышечной силы, особенно в нижних конечностях, отсутствие сухожильных рефлексов верхних и нижних конечностей.
Больной выписался 31.III с остаточными бульбарными явлениями. Мышечная сила увеличилась, восстановился правый коленный рефлекс.
Нам пришлось видеть и настоящую форму Ландри, когда клинически был акцентуирован полиневральный синдром, начавшийся, как обычно, с нижних конечностей.
У больного К., 13 лет, через 3 дня после изнурительного путешествия, 20.X, появилась слабость в нижних конечностях, а к концу суток и в верхних. Через сутки параплегия, а через 2 суток — полная квадриплегия и глубокий парез диафрагмы. Болезнь развивалась апиретически. При поступлении в клинику (29.X), помимо вялой квадриплегии, констатируется резкий опистотонус. В ликворе 2,13 0/00 белка, реакция Панди +++, реакция Таката-Ара менингеального типа ++++. Цитоз 2. Сахара в ликворе 62 мг%, хлоридов 720 мг%. Давление в лежачем положении 115.
С начала ноября стали восстанавливаться движения в дистальных частях верхних конечностей, но наряду с этим появились атрофии. Ходить мальчик стал лишь с середины марта.
IV. Кортикальная форма. В легких степенях сводится к «неврастеническому» синдрому с явлениями раздражительности, при общем плохом самочувствии, понижении трудоспособности, депрессии и более или менее резко выраженных головных болях. В случаях резко выраженных дело доходит до настоящего психоза с галлюцинациями, бредом, двигательным возбуждением. Форма эта может комбинироваться со ствольными явлениями, иногда очень тяжелыми. Так, в одном случае страдание началось у больной субфебрильной температурой, что дало повод врачу помощи на дому предположить грипп. В течение 9 дней больная находилась дома и была очень капризна, требовательна и раздражительна, однако, насколько можно было установить, формальных расстройств психики и бреда у нее не наблюдалось. С диагнозом «истерия» больная была направлена в институт физиотерапии, куда пришла самостоятельно, но жаловалась на сердечную слабость и одышку. Помещенная в стационар института, больная внезапно скончалась через несколько часов при явлениях паралича дыхания и сердца. Анатомически был констатирован энцефалит.
В другом случае (история болезни № 330) у больной З., 41 года, внезапно температура повысилась до 40; больная потеряла сознание, отмечалось двигательное возбуждение, что послужило поводом к помещению больной в психиатрическую больницу, где она пробыла 10 дней; наряду с явлениями душевного расстройства у нее были констатированы явления органического поражения центральной нервной системы. Больная была переведена в клинику нервных болезней, где установлен парез левого VII нерва, анизокория, непостоянный симптом Бабинского. Давление спинномозговой жидкости 380 мм, белок 0,240/00, реакция Панди ++, реакция Таката-Ара слабо менингеального типа, цитоз 2. Цитохолевая реакция и реакция Райта отрицательны.
У больной З. (история болезни № 161) 5.III.1943 внезапно началось головокружение, двоение в глазах; она упала. Лишь 18.III больная поступила в клинику с явлениями полной офталмоплегии справа и частичной — слева. Резко выражена сонливость. При нормальной температуре бред, галлюцинации.
В данном случае нужно думать, что психические расстройства были мезэнцефального происхождения и близки к синдрому Лермитта.
Заинтересованность вегетативной нервной системы выражается главным образом в нарушении центральной регуляции. Так, довольно часто наблюдается расстройство сна, преимущественно в виде бессонницы, гораздо реже в виде сонливости, лишь в исключительных случаях доходящей до степени спячки. Редко эти явления имеют более или менее постоянный характер. Жизненно важное значение имеют описанные выше нарушения сердечной деятельности и дыхания. Нарушения периферической вегетативной системы выражаются в упомянутых алгических явлениях со стороны шейного симпатического ствола.
Данные поясничного прокола типичны: всегда отмечается более или менее значительное повышение давления (350—450 мм, иногда выше); жидкость всегда прозрачна, бесцветна, цитоз не превышает 6—10 клеток, как правило, имеются 1—3 клетки, преимущественно лимфоциты; количество альбумина бывало в верхних границах нормы, чаще — на нижних, очень редко опускаясь ниже 0,120/00. Как исключение отмечалось повышение альбуминов. Содержание глобулинов слегка повышено (реакция Панди +, Нонне-Апельта ++). Реакция Таката-Ара обычно положительна. Количество сахара и хлоридов, как правило, не снижается.
Течение болезни: страдание редко начинается остро и с высокой температуры. Так, в одном случае болезнь началась столь внезапно, что застигла больного на вокзале, когда он собирался в дальнее путешествие. Больной потерял сознание, температура повысилась до 40 и он был доставлен скорой помощью в больницу как остролихорадящий; в больнице высокая температура держалась 3 дня; за это время больной пришел в сознание. В апиретическом периоде он был переведен в нервную клинику, где у него была констатирована левосторонняя офталмоплегия, диплопия; со стороны психики — депрессия без формальных расстройств, но с нарушением памяти; явления постепенно редуцировались, и через 10 месяцев осталась лишь нетяжкая диплопия.
Но подобное течение является скорее исключением, чем правилом. Как правило, наблюдается продромальный период с чувством слабости и головной болью. Болезнь начинается субфебрильным повышением температуры, усилением головной боли, общей разбитостью. На фоне общего недомогания (редко с явлениями легкого катарра верхних дыхательных путей) выступают поражения стволового характера, чаще всего со стороны глазодвигателей. Явления со стороны черепномозговых нервов могут наступать остро и быть значительно выраженными, но чаще они выражены слабо, в виде легких парезов.
Двигательные явления не сопровождаются выраженными атрофиями, а если таковые и имеются, то наступают поздно, притом в тех случаях, когда страдание затягивалось надолго. Течение болезни обычно благоприятное, хотя без терапии редко наступает улучшение и клиническая картина держится неделями на определенной стадии развития или медленно прогрессирует; при соответствующей же терапии явления обычно скоро регрессируют.
Нужно отметить несомненную склонность к рецидивам, наступающим иногда после относительно длительного (в несколько месяцев) периода кажущегося выздоровления. Рецидивы наблюдались более чем в 10% случаев. Вторая атака обычно проходит тяжелее первой и оставляет больше следов; особенно упорны головные боли.
Вирусологическое изучение описываемой формы встретило много трудностей и лишь с весны 1943 г. удалось наладить хотя бы элементарное вирусологическое изучение ликвора. В свежих случаях прививка ликвора мышам вызывала у них спячку, параличи и смерть при явлениях энцефалита.
Тяжесть клинической картины и степень вирулентости ликвора не всегда параллельны: иногда в случаях свежего заболевания вирус оказывается очень вирулентным при сравнительно легкой клинической картине; наоборот, вирусологическое исследование ликвора больного, перенесшего заболевание в тяжелой форме, спустя более полугода после начала заболевания, давало отрицательный результат.
Патологоанатомическое обследование также только налаживается, но ориентировочные данные выявляют клеточные изменения центральной нервной системы, характерные для вирусных страданий.
Слабо разработана и эпидемиологическая сторона явления. Признаков передачи страдания каким-либо кровососущим насекомым отметить не удается. Связь с другими инфекциями (сыпным тифом, малярией, бруцеллезом) не установлена.
