Анатомия вен спинного мозга и различное их состояние в зависимости от изменения общего кровообращения /Смирнов Б. Л. - 1953/

Категории: Борис Леонидович Смирнов | Избранные медицинские труды Смирнова | Авторы

Анатомия вен спинного мозга и различное их состояние в зависимости от изменения общего кровообращения
Смирнов Б. Л.

Источник: Издательство Академии наук Туркменской ССР, Ашхабад, 1953 г.
Скачать: Медиа:Анатомия вен спинного мозга и различное их состояние в зависимости от изменения общего кровообращения (Б. Л. Смирнов - 1953).pdf

ПРЕДИСЛОВИЕ

Литература по кровообращению головного мозга почти необозрима и продолжает расти. О кровообращении спинного мозга написано мало, даже анатомия его сосудов долгое время почти не изучалась. Изучение кровообращения в этом важном органе сопряжено с большими трудностями, чем, вероятно, и объясняется малое количество работ на затрагиваемую тему. Регуляторные приспособления головного мозга за последнее время довольно хорошо изучены: мы знаем основные механизмы, поддерживающие постоянство его кровонаполнения. Но спинной мозг также нуждается в постоянстве кровонаполнения для правильной работы. Уже из анатомических отношений ясно, что регуляторы кровообращения спинного мозга должны быть иными, чем головного. Автору этих строк неизвестно ни одной работы по данному вопросу. Настоящее исследование является попыткой выяснить некоторые особенности кровообращения спинного мозга. Метод работы — патолого-анатомический; с него, по убеждению автора, следует начинать разработку поставленной проблемы. Материал для предлагаемого исследования собран автором на кафедре топографической анатомии Ленинградского педиатрического института (зав. проф. Ф. И. Валькер), на кафедре патологической анатомии того же института (зав. проф. Д. Д. Лохов), в патолого-анатомическом отделении Ленинградского красноармейского госпиталя (зав. П. А. Маскин) и в патолого-анатомическом отделении Республиканской клинической больницы в Ашхабаде (зав. заслуженный деятель науки проф. О. Я. Режабек). Поименованным товарищам приношу свою искреннюю благодарность.

Пользуюсь случаем здесь отметить, что я всегда с признательностью вспоминаю покойного Виктора Николаевича Шёвкуненко, под чьим руководством сорок лет тому назад я начал изучение вен ЦНС.

Автор

Глава I. ОСНОВЫ СТРОЕНИЯ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ СПИННОГО МОЗГА

Изучение кровоснабжения центральной нервной системы является одной из актуальных задач современной невропатологии, над разрешением которой должны работать исследователи разных специальностей и прежде всего невропатологи.

Теория нервизма И. П. Павлова, расширяя и углубляя основоположения медицины, требует особенно пристального изучения мозга и его функций.

Широкий доступ к самым глубоким тайникам ЦНС, завоёванный нейрохирургией, с точностью наглядного физиологического опыта показал огромное значение условий кровоснабжения для правильной функции ЦНС. Ясное понимание гемодинамики представляется одним из существенных моментов, позволяющих освободиться от ложных теорий узких локалистов и механицистов. Успехи наших знаний о функции кровоснабжения головного мозга, анатомии его сосудов, их тонкой иннервации — огромны. Так, ещё недавно считалось, что сосуды мозга не могут активно менять свой просвет, что они не реагируют на сосудодвигательные вещества: адреналин, гистамин и пр., что, наконец, их стенки лишены нервов. Все эти утверждения оставлены уже далеко позади. Школа Лаврентьева доказала наличие сосудодвигательных и рецепторных нервных окончаний в стенках сосудов головного мозга.

Ограничусь упоминанием об исключительно интересных работах О. Я. Режабек, проследившей ход нервов на цельной мягкой оболочке головного и спинного мозга. По данным автора, в пределах черепа эта нервная сеть самым непосредственным образом связана не только с черепномозговыми нервами, но и с корой мозга. Последний факт даёт анатомическую основу физиологическому учению Быкова и его школы о связи коры с внутренними органами.

Заслуживают внимания прекрасные работы Б. К. Гиндце, показавшего полное совпадение установленного автором ангиотектонического деления коры мозга с общеизвестным цитотектоническим делением. Словом, и в этом отношении изучение головного мозга идёт бурным, всё ускоряющимся движением.

К сожалению, этого нельзя сказать об изучении кровоснабжения спинного мозга, хотя и оно представляет существенные особенности, подлежащие углубленному изучению.

В течение многих десятилетий даже в самых больших руководствах по анатомии (Зернов, Раубер, Сепп, Тонков, Тестю и пр.) о кровоснабжении спинного мозга повторялись сведения, полученные в 80-х годах прошлого столетия Адамкевичем и Кадыем. Невнимание к столь существенному вопросу отчасти можно объяснить значительными трудностями изучения кровоснабжения спинного мозга не только со стороны физиологической, но даже с чисто морфологической. Только в последнее время стали появляться немногочисленные работы, касающиеся кровоснабжения спинного мозга. Даже в классическом атласе, редактированном В. Н. Шевкуненко, вопросу о венах позвоночника и спинного мозга уделено минимальное внимание. Таким образом, можно считать, что вопрос остаётся и в настоящее время мало разработанным.

§ 1. Методика исследования

Большим препятствием к изучению сосудов спинного мозга является их малая доступность для обычных анатомических способов исследования. Все авторы, занимавшиеся сосудами спинного мозга, уделяют большое внимание методике.

Адамкевич и Кадый, чьи работы легли в основу учения о сосудах спинного мозга, принадлежали к школе Тейхмана, широко разработавшей метод наливки сосудов (в частности, лимфатической системы). Оба исследователя пользовались методом наливки. Кадый особенно подробно останавливается на методике и отмечает, что налить сосуды спинного мозга на целом трупе взрослого человека не удаётся: автору удавалась только наливка сосудов на изолированном органе. То же до Кадыя делал и Адамкевич. И другие исследователи, изучавшие сосуды спинного мозга, отмечают, что наливка удаётся только на трупах небольших животных, трупах младенцев (Герлах, Тольд, Словохотов). Грубые массы не годятся для наливки, так как ввиду нежности органа, здесь легче, чем где-нибудь, получаются экстравазаты, обесценивающие препарат. Кадый считает, что наливать обыкновенным шприцом нельзя и что нужно пользоваться аппаратом Тейхмана с особыми канюлями и производить наливку под постоянным давлением. Адамкевич наливал сосуды грюблеровской массой через сосуды корешков, преимущественно поясничной области. Впрочем, он считает, что можно производить наливку и через любой продольный сосуд.

Методика Кадыя строже и более усовершенствованна: вынув целиком головной и спинной мозг, он наливал тейхмановской массой сосуды спинного мозга через сосуды головного, обычно через позвоночные артерии или через вену тройничного нерва.

Словохотову прекрасно удавалась наливка целых детских трупов через крупные сосуды: сонные артерии и полую вену. Пользуясь обыкновенным, шприцом, автор вводил свинцовую масляную краску, разведенную эфиром или скипидаром, и получал прекрасные препараты сосудов спинного мозга. Трупов взрослых автор не наливал.

В 1939 г. Александер пользовался методикой Адамкевича и наливал сосуды изолированного мозга через спинальные артерии и вены, вводя взвесь краски в формалине. Однако, по его же собственным словам, препараты получались далеко не совершенные, так как нередко возникали экстравазаты.

Мы считаем, что для исследования артерий метод наливки необходим, что же касается вен, то для изучения поверхностной сети без него можно свободно обойтись даже для обычной) анатомического исследования, а для нашей специальной цели изучения не только анатомии сосудов, но также их посмертного состояния, он просто вреден. Мы убедились, что кровь в поверхностных венах спинного мозга задерживается после смерти и что вены, таким образом, оказываются налитыми естественным путём. На препаратах по Кенигу или Шору поверхностные вены спинного мозга можно видеть до мельчайших подробностей, не хуже, а может быть даже лучше, чем на искусственно налитых препаратах. Всё, что описывают авторы, пользовавшиеся методом наливки, мы могли видеть и на своих препаратах, но то, что могли видеть мы, нельзя видеть на препаратах с искусственно налитыми венами, так как наливка искажает естественные отношения. Однако для получения хороших препаратов нужно правильно делать вскрытие. Обычный способ извлечения спинного мозга для наших целей непригоден: орган мнётся, при отсечении корешков, особенно конского хвоста, теряется слишком много крови. Спинной мозг нужно вынимать с оболочкой: по отсечении корешков вне оболочки и удалении головного мозга, отделяется твёрдая мозговая оболочка от большого затылочного отверстия; под освобождённый спинной мозг подводится лигатура, перевязывается оболочка в её крестцовом отделе пониже и тогда уже можно извлекать орган в его оболочках, не опасаясь потерять кровь. Извлекать весь мешок твёрдой оболочки, как мы это делали вначале, нет надобности, получаемые результаты не оправдывают затраченного труда; достаточно отсечь конский хвост пониже от конуса. После извлечения органа, можно вскрыть твёрдую оболочку и изучать препарат в свежем виде, что желательно. Лучше всего сделать зарисовку картины и исследовать проходимость крови по венам в местах, понимание которых вызывает сомнение, и только затем уж фиксировать препарат, чтобы подвергнуть его детальному изучению после фиксации. Путём проталкивания крови по венам удаётся иногда распутать «почти не распутываемый клубок вен», о котором говорят Адамкевич и Кадый.

Нельзя передерживать препараты в первой жидкости Кейзерлинга, так как такие препараты плохо сохраняют окраску после вирирования спиртом. Во второй жидкости также не следует передерживать; сохранять препарат нужно, как обычно, в третьей жидкости (спирт + глицерин).

Полученные таким образом препараты вполне пригодны для изучения анатомии и состояния поверхностных вен спинного мозга.

В общей сложности мы изучили около 150 препаратов спинных мозгов взрослых и детей.

§ 2. Сравнительно-анатомические данные

Для сравнительной анатомии кровоснабжения ЦНС до сих пор сохранили значение исследования Гофмана, опубликованные в 1901—1902 гг., особенно вторая часть, относящаяся к анатомии вен ЦНС, Автор охватил весь класс позвоночных, начиная с рыб и кончая млекопитающими.

Артерии. Подводя итог своим данным об артериях спинного мозга, Гофман говорит, что если рассматривать сосудоснабжение вентральной стороны спинного мозга всего ряда позвоночных, то можно убедиться, что спинной мозг получает кровь через метамерные артерии, попадающие в невральную трубку пройдя вдоль внутриоболочечной части спинно-мозговых нервов; эти артериальные стволики совершенно гомологичны между собой. Правильней всего назвать их артериями спинальных нервов. Они получают кровь от соседних артериальных стволов. В случаях, где эти артерии хорошо развиты, они проходят с нервом к спинному мозгу и внутри оболочки разделяются на вентральную и дорзальную ветви, причём первая сильнее выражена и, повидимому, является непосредственным продолжением артерии спинального нерва; она проходит на вентральную поверхность спинного мозга и погружается в его переднюю борозду одним стволом или же разделяется на головное и хвостовое колено и образует возле борозды вдоль всего спинного мозга цепь анастомозов — вентральный спинальный тракт. Нужно думать, что на низких ступенях развития органа, когда его метамерное строение ещё хорошо выражено, с каждым спинальным нервом к спинному мозгу подходила и соответствующая артерия, присоединявшаяся к продольному тракту, как это и происходит у птиц; недостижение же отдельной спинальной артерией цепи вентральных анастомозов и разделение её у корешка нерва есть явление вторичное. Вторичным же явлением нужно считать и обратное отношение; когда артериальная веточка отходит от спинального тракта и питает корешок. Если корешковая артерия не достигает продольного тракта, то он всё же не прерывается. У птиц, как правило, хорошо развита каждая корешковая артерия со всеми своими веточками; у млекопитающих же не все корешковые артерии одинаково хорошо развиты. Так, у собак в шейной области вентральные веточки корешковых артерий развиты почти полностью, тогда как в грудном и поясничном отделе большая часть вентральных ветвей не достигает переднего тракта. У человека отношения аналогичны. Ещё Кадый заметил, что артерии первого и второго нервов почти никогда не достигают вентрального тракта.

Передний (вентральный) артериальный тракт, образованный анастомозами первой пары корешковых артерий, у разных животных представляет весьма существенные особенности. У рыб, амфибий и птиц он непарный, точно следует средней линии или лишь слегка змеится вдоль неё, но местами он раздвояется, образует островки; особенно постоянен островок на уровне вхождения первой корешковой артерии. У млекопитающих островки встречаются гораздо чаще, так. что иногда можно видеть ряд метамерных островков, расположенных вдоль спинного мозга; иногда можно видеть настоящие артериальные дуги, принимающие сбоку вентральные ветви корешковых артерий. Иногда одна из корешковых артерий не достигает тракта и тогда островок остаётся открытым с одной стороны, но бывает, что круг, несмотря на это, все же замыкается. Исследования Кадыя, Ансерова и Словохотова показали, что у человека наблюдается совершенно аналогичная картина.

«Если мы попробуем, — говорит Гофман, — подвести все эти находки под одну схему, то необходимо придём к выводу, что вентральный спинальный тракт у всех животных и человека по своей закладке — парный и что первоначально было два продольных сосуда, проходящих параллельно средней линии. Все варианты спинального тракта можно объяснить частичным или полным слиянием этой первичной парной системы».

К таким же выводам ещё раньше пришёл Кадый на основании изучения сосудов спинного мозга человека. Редукцию парной системы в непарную Гофман объясняет тем, что один из парных сосудов вследствие асимметрии развития исчез и как след его остались упомянутые выше островки. У многих млекопитающих, включая и человека, редукция в непарный сосуд постоянна только для хвостовой части спинного мозга, тогда как головная часть органа (шейная и грудная область) носит ясные следы парного строения: именно здесь встречаются наиболее часто «островки», соединённые непарными стволиками.

Нужно сказать, что объяснение Гофмана по существу является не объяснением, а констатацией факта: асимметрия развития не есть какое-то особое явление, обосновывающее возникновение непарного тракта, а начало процесса редукции, причину которого надо искать глубже, в условиях питания, строения и функции спинного мозга.

Задние ветви корешковых артерий ведут себя аналогично передним: они так же разделяются на головное и хвостовое колено и образуют таким образом цепь анастомозов, называющуюся задним (дорзальным) спинальным или продольным трактом. И здесь некоторые метамерные веточки не достигают тракта. На задней поверхности спинного мозга существуют два продольных артериальных тракта. Так как задние ветви артерий спинальных нервов значительно слабее передних, то и тракты задней поверхности спинного мозга значительно слабее переднего тракта. Наливка их, согласно наблюдениям авторов, пользовавшихся этим методом, часто не удаётся. У амфибий методом наливки не удалось доказать существования задних трактов. Задние веточки корешковых артерий, чаще передних, не доходят до трактов; в шейной области они наиболее часто достигают трактов, почему последние здесь бывают лучше выражены. Задние ветви первых спинальных нервов настолько сильны, что задние продольные тракты кажутся их продолжением. Головная ветвь этой артерии входит в полость черепа и сливается с задней мозжечковой артерией.

У некоторых животных, например у крокодилов, задний спинальный тракт бывает непарным.

Такое неравномерное развитие артерий спинного мозга вполне объясняется процессом развития самого органа и его функций; как правило, серое вещество орошается больше, чем, белое; в спинном мозгу вентральная часть с её серым веществом относится к филогенетически более древним образованиям, чем дорзальная часть, белое вещество которой развилось значительно позднее.

Вены. Схема вен спинного мозга принципиально вытекает из схемы артерий с той только разницей, что метамерность строения здесь ещё больше выражена. Артериям спинальных нервов соответствуют и спинальные вены. Однако как не у каждой пары спинно-мозговых нервов есть своя артерия, так не у каждой пары есть вена.

На передней поверхности мозга вены образуют два продольных вентральных тракта, нередко сливающихся в один на всём протяжении или на более или менее длинном отрезке своего пути.

На задней поверхности мозга также существуют, соответственно артериальным, два продольных венозных тракта, то сливающихся в один, то образующих более или менее длинные параллельные отрезки, подобно тому, как это наблюдается и для артерий. От продольных трактов отходят поперечные вены, осуществляющие отток крови во внешнее позвоночное сплетение. У рыб и амфибий метамерность строения венозной системы спинного мозга хорошо выражена. У птиц, как это показали исследования Стерци, начинают намечаться продольные венозные тракты головной части спинного мозга, тогда как в хвостовом его отделе вены ещё носят выраженный метамерный характер. Гофман отмечает образование заднего венозного тракта у кур, даже у черепах, ещё больше он развит у кошек.

Следующей стадией. развития венозной системы вентральной части спинного мозга Гофман считает образование из корешков метамерных вен сплошной венозной сети, которую автор видел у молодых животных, тогда как у взрослых животных он видел уже намечающийся переход к образованию трактов, хотя, и не на всём протяжении спинного мозга.

В дальнейшем из венозной сети развиваются парные венозные тракты, впоследствии сливающиеся в один непарный тракт.

На задней поверхности венозные тракты в большинстве случаев не сливаются, остаются парными, хотя иногда слияние всё же происходит.

§ 3. Схема строения сосудистой системы спинного мозга

Напомним вкратце схему орошения спинного мозга. Для ясного её понимания необходимо иметь в виду следующие сравнительно-анатомические факты:

1. в эволюционном ряду спинной мозг долго сохраняет своё метамерное строение; ещё у птиц его метамерность, особенно в нижнем отделе, выражена совершенно отчётливо даже в смысле макроанатомии;
2. процесс эволюции отразился главным образом на строении белого вещества спинного мозга; сущность его заключается в образовании всё усложняющихся связей с головным мозгом, преобладание которого в процессе эволюции прогрессивно возрастает, тогда как собственная аппаратура спинного мозга претерпевала относительно небольшие изменения;
3. спинной мозг, будучи непарным органом, сохранил достаточно выраженную парную симметричность строения;
4. в процессе эволюции сглаживается метамерность строения органа и нарастает задний его отдел, тогда как передний отдел остаётся относительно мало изменённым.

Для. сосудистой системы отсюда проистекает следующее:

1. сосудистая система спинного мозга на низших ступенях эволюции имеет ясное метамерное и сетчатое строение;
2. по мере эволюции это строение сглаживается, и сосуды приобретают всё более и более выраженный стволовой тип строения;
3. некоторые сосуды, парные у животных, стоящих на низших ступенях развития (пресмыкающиеся), становятся непарными на более высоких ступенях эволюционной лестницы;
4. сосуды более древних образований спинного мозга (серое вещество) слабо связаны с сосудами более поздних образований (белое вещество, особенно задних столбов), причём первые больше сохраняют метамерный характер и поперечный ход, вторые же, утрачивая метамерный характер, вместе с тем приобретают более выраженный продольный ход.

Все эти факты ложатся в основу индивидуальной изменчивости сосудов, в частности, вен спинного мозга.

Таким образом, сущность процесса преобразования сосудов спинного мозга сводится к редукции метамерности и парности, замене первичной сети стволовым продольным типом.

Можно представить себе следующую упрощённую схему кровоснабжения спинного мозга: у каждого метамера есть свои особые сосуды, входящие в спинной мозг и исходящие из него вместе с корешками. Эти сосуды возникают из более крупных стволов, принадлежащих различным метамерам тела и носящих различные наименования: позвоночные, межреберные, поясничные, крестцовые сосуды, артерии и вены.

Все сосуды, идущие к спинному мозгу, Кадый правильно называет «нейро-медулярными», некоторые же другие анатомы называют их «спинальными». Эти сосуды сопровождают спинно-мозговые нервы, прободают твёрдую мозговую оболочку, как правило вместе с нервом, и, пройдя через её кольцо, разделяются на две веточки, сопровождающие передние и задние корешки.

Корешковые сосуды образуют конечную сосудистую сеть, в которой можно выделить их восходящие и нисходящие веточки, соединяющиеся более или менее развитыми анастомозами, усиливающимися по мере редукции первичной сети, и затем превращающиеся в продольные тракты.

§ 4. Онтогенез сосудистой системы спинного мозга

Онтогенез сосудистой системы спинного мозга полностью соответствует филогенетическим закономерностям. Он был прекрасно изучен Словохотовым. Автор констатирует, что артериальная система спинного мозга у человека, начиная с 4-го лунного месяца эмбриональной жизни, претерпевает следующее развитие: начинает увеличиваться поверхностная артериальная сеть, особенно в области утолщений, и редуцируются корешковые артерии. До 7-го лунного месяца корешковые артерии ещё одинаково развиты, но с этого времени количество их уменьшается, а оставшиеся увеличиваются в диаметре. Особенно выделяется одна из артерий поясничного отдела; у взрослых такую развитую артерию описал Адамкевич, и она носит, равно как и соответствующие ей вены, имя этого анатома. Словохотов считает, что к концу 8-го лунного месяца поверхностные артерии спинного мозга плода приобретают все черты, характерные для взрослых.

Венозная система отстаёт от артериальной в своём развитии: ещё у плодов до 6 лунных месяцев сохраняется выраженный сегментарный характер первичной венозной сети, из которой к 7-му лунному месяцу образуются продольные стволы; только к моменту рождения венозная система спинного мозга приобретает черты, характерные для взрослых, однако редукция венозной сети продолжается ещё в. течение первого года послеутробной жизни.

§ 5. Анатомия сосудистой системы у взрослых

Продольные артерии и вены спинного мозга правильней называть трактами (путями), чтобы выразить особенности их строения и кровообращения.

Артериальных стволов насчитывается три: один непарный проходит по передней поверхности спинного мозга в глубине его передней расщелины, и два тракта проходят по задней поверхности.

С артериальной системой головного мозга передний тракт соединяется более или менее сильными анастомозами, развившимися из первой пары нейро-медулярных передних спинальных артерий, сливающихся с головным концом тракта. У взрослого количество передних корешковых артерий значительно уменьшается, так что обычно остаётся только несколько стволов, «подкрепляющих» тракт, толщина которого поэтому на всём его протяжении, в отличие от обычных артериальных стволов, почти не меняется, несмотря на отхождение от него многочисленных ветвей, питающих вещество спинного мозга.

У хвостового конца органа передний тракт разделяется опять-таки на две ветви, соответственно сливающиеся с правым и левым задним трактом.

Задние продольные тракты также соединены с позвоночными артериями анастомозами, обычно называемыми «задними спинальными артериями». Тракты идут по задней поверхности спинного мозга вдоль корешков. Положение их менее определенно, нежели переднего тракта; на своём пути они получают гораздо больше «подкрепляющих» корешковых веточек (корешковых артерий), обычно, меньшего калибра, чем артерии, подкрепляющие передний тракт: менее совершенная редукция метамерных артерий. Передний тракт почти не уклоняется от средней линии, редко образует «островки» и, как правило, не прерывается.

Ход задних трактов более свободен: они относительно легко отклоняются от «типичного» пути и могут даже прерываться, так как одна из «подкрепляющих» веточек оказывается настолько сильной, что дает начало всему прилежащему отрезку тракта. Все продольные тракты анастомозируюг между собой не только в. головном и хвостовом конце, но и на всем протяжении спинного мозга. Задние тракты настолько интенсивны, что анастомозы образуют мощную сеть, среди которой сами тракты становятся трудно различимыми. Анастомозы с передним трактом; гораздо менее выражены, но все же существуют. Так осуществляется сагиттальное артериальное кольцо, охватывающее спинной мозг по продольной его оси и ряд горизонтальных артериальных колец, охватывающих спинной мозг по его окружности — так называемый «лучистый венец».

От всей поверхностной артериальной сети в спинной мозг проникают веточки, распадающиеся на капилляры. Проникновение артерий в спинной мозг совершается в известном порядке, обусловленном наличием перегородок между участками вещества. Нам важно отметить следующие закономерности:

1. питание серого вещества совершается через передний тракт, отдающий вглубь артерийки, называемые «центральными»; проникая к серому веществу через переднюю перегородку, каждая из них орошает это вещество только одной половины мозга, так что образуется известная очередность в отхождении артерий к правой и левой половине. Эта закономерность отхождения артерий, наряду с отклонениями тракта от строго срединного положения и наличием «островков» (частичных раздвоений), свидетельствует о первичной парности тракта;
2. питание белого вещества совершается через задние продольные тракты и задние корешковые артерии, образующие уже упомянутую сеть;
3. петли капилляров серого вещества образуют густую сеть и лежат в разных плоскостях; сеть белого вещества значительно менее густа и петли её лежат преимущественно продольно, по ходу нервных путей;
4. артериолы серого и белого вещества не анастомозируют между собой, но образуют довольно многочисленные анастомозы с венолами, что отмечал уже Кадый; как известно, такие анастомозы играют большую роль в гемодинамике. Нужно сказать, что Клоссовский решительно отрицает существование артерио-венозных анастомозов в сосудистой сети головного мозга; его теоретические доводы против их существования и приводимые им данные об отношении капилляров к нервным клеткам, вполне убедительны по отношению к серому веществу, но теряют силу по отношению к белому. Между сосудами отдельных сегментов существуют многочисленные анастомозы. Серое вещество орошается в два раза лучше белого. В сером веществе существуют отдельные веточки для каждой группы клеток; калибр капилляров серого вещества меньше калибра капилляров белого;
5. поверхностные артерии спинного мозга устроены особым образом: они получают кровь не из одного источника, а из ряда метамерных ветвей, из которых некоторые получают более значительное развитие, другие же остаются слабо развитыми или совсем редуцируются. Метамерные ветви, сливаясь, образуют продольный ствол — тракт, отдающий на всём своём протяжении веточки, питающие вещество мозга; таким образом, продольный сосуд получается в результате слияния многих источников крови в один поток, из которого вторично возникают тканевые веточки, а не в результате постепенного ветвления одного ствола, питающегося из одного определённого источника.

§ 6. Венозная система спинного мозга

Вены спинного мозга только приблизительно соответствуют его артериям, следовательно, не являются «сопутствующими».

Вены вещества спинного мозга (рис. 1). Центральные вены, подобно артериям, бывают правые и левые, то есть выносят кровь из (какой-либо одной половины серого вещества. В отличие от соответствующих артерий, они анастомозируюг между собой. Возникают они из мелких веточек, близких по калибру к артериолам, и сами являются очень мелкими тканевыми сосудиками. Поллак отмечает, что в сером веществе спинного мозга очень редко встречаются относительно более крупные венозные сосуды: мелкие веточки почти непосредственно собираются, в относительно крупный стволик центральной вены. Центральные вены впадают в передние венозные тракты или вернее они образуют их. Вены белого вещества спинного мозга крупнее соответствующих артериол и центральных вен (вен серого вещества). В отличие от артерий вены серого и белого вещества богато анастомозируют между собой, так что кровь из серого вещества может изливаться двумя путям: через передние и через боковые и задние тракты, чем и объясняется относительно малый калибр вен серого вещества и кажущееся нарушение правила о превосходстве площади сечения вен над площадью сечения соответствующих артерий.

Кадый считает, что центральных вен в два раза больше, чем соответствующих артерий, но калибр ш меньше калибра артерий, так что, по вычислению Кадыя, общая сумма площадей сечения вен на 1/30 меньше суммы площадей сечения соответствующих артерий.

Александер разделяет сосуды вещества спинного мозга на несколько калибров и отмечает, что в поясничной области артериолы и венолы вещества мозга располагаются поперечно оси органа, в грудной — параллельно, а в шейной области расположение сосудов является средним между двумя крайними типами. Автор подчёркивает значение этого анатомического факта для распределения размягчений в спинном мозгу в случаях тромбоза сосудов и нарушения их при хирургическом вмешательстве.

Вены белого вещества спинного мозга или периферические вены выходят на поверхность органа по линии передних и задних корешков, а^; также по задней (борозде и образуют на поверхности сложное сплетение, стоящее в центре нашего внимания.

Вены поверхности спинного мозга (рис. 2). Вены мягкой мозговой оболочки, как и артерии, расположены преимущественно продольно, но число венозных стволов гораздо менее постоянно, чем артериальных. Даже на одном препарате на разных уровнях оно различно. Вены змеятся вдоль спинного мозга, иногда сплетаясь в «нераспутываемый клубок», как выражается Адамкевич. Строго говоря, на поверхности спинного мозга существует настоящее венозное сплетение, аналогичное сплетениям позвоночного канала. Число, калибр и расположение отдельных стволов венозного сплетения спинного мозга подлежат очень большим колебаниям.

Общая картина поверхностных вен спинного мозга существенно отличается от картины поверхностных артерий. Венозное сплетение поверхности спинного мозга в отличие от позвоночного сплетения сильнее развито на задней, чем на передней поверхности органа, куда попадает только часть крови из серого вещества. Венозная кровь с задней поверхности спинного мозга изливается в вены задних корешков. Заднебоковой артериальный тракт не сопровождается венами. Вообще, на боковых поверхностях спинного мозга вен немного: здесь находятся веточки, расположенные, главным образом, поперечно продольной оси спинного мозга, они служат анастомозами между задним и передним сплетениями.

Передний венозный тракт (Tractus venosus anterior medullae spinalis seu venae comitantes arterias anlteriores Kadyi — vena spinalis mediana anterior Adamkewiczi). Описание этого тракта у разных авторов вариирует. По описанию Адамкевича и Кадыя, он начинается от венозного сплетения продолговатого мозга и идёт вдоль всего спинного мозга, не очень точно и строго сопровождая передний артериальный тракт.

Кадый обычно находил его более погружённым в переднюю борозду, нежели соответствующая артерия, очень часто удвоенным, даже утроенным и обвивающим сопровождаемую артерию.

Адамкевич считает его гораздо менее тесно связанным с артерией, легко отклоняющимся в стороны от средней линии; автор подчёркивает большую неравномерность калибра, тракта на разных уровнях. Пополняется тракт, главным образом, из центральных вен, значительно менее из вен передней поверхности. На своём протяжении он даёт большие ветви, соответствующие артериям передних корешков. Адамкевич называет эти ветви передними спинальными венами; число их обычно превосходит число соответствующих артерий. Подобно артериям, они качественно и количественно наиболее выражены в области утолщений спинного мозга, в тех самых местах, где наиболее развиты и артерии передних корешков. В области поясничного утолщения, как правило, бывает 1—2 более крупных сосуда, соответствующих таким же артериям. Адамкевич описал их под названием «передние большие боковые спинальные вены»; автор отмечает, что «в большинстве случаев существует одна большая передняя вена, обычно сопровождающая 2-й—3-й поясничный или 1-й крестцовый корешок, почти с одинаковой частотой то справа, то слева. Вены эти не ветвятся». «Нет никакого сомнения, — продолжает Адамкевич, — что подобно тому, как спинальные артерии служат для притока крови, спинальные вены служат для её оттока. Они уносят кровь из передней средней вены... в межреберные, поясничные и крестцовые вены... Через каждую спинальную вену поток крови оставляет спинной мозг, слагаясь из потоков противоположных направлений сливающихся отрезков средней вены. С этим согласуется и то, что средняя вена значительно расширяется с обеих сторон, приближаясь к каждой спинальной вене, и что каждая спинальная вена сильнее обоих прилегающих к ней отрезков средней вены» (Адамкевич, ч. II, стр. 123—124).

Передний венозный тракт заканчивается вместе с конечной нитью спинного мозга. Нижние крупные оттоки переднего тракта принято называть передними венами Адамкевича.

Словохотов, исследуя мозги эмбрионов, видел, что в период 4—5 лунных месяцев передний венозный тракт ещё не сформирован, он только местами намечается, но в общем строение вен ещё носит выраженный сегментарный характер. К 6 лунным месяцам уже определённо начинает намечаться образование тракта, он оказывается, по данным Словохотова, вполне сформированным к 7 лунным месяцам.

Переднебоковая венозная цепь (Кадый). Переднебоковые спинальные вены (Адамкевич). Эта цепь получается от слияния вен спинного мозга, выходящих из глубины белого вещества на поверхность вместе с передними корешками, называющимися «периферическими» в противоположность «центральным» венам серого вещества. Переднебоковая цепь развита гораздо слабее переднего венозного тракта и никогда не бывает такой непрерывной, как он. Наиболее сильно цепь выражена в шейной области, где она непосредственно переходит в венозные сплетения продолговатого мозга. Книзу она заметно слабеет, становится прерывистой и, наконец, в крестцово-поясничном отделе распадается на отдельные стволики, непосредственно вливающиеся в венозный тракт. В шейном и грудном отделах боковые вены нередко образуют одну, хотя и прерывистую, магистраль. Кровь из них вытекает двумя путями: или через передний Тракт, или же непосредственно через вены передних корешков. Помимо крови из белого вещества мозга, вены боковой цепи ещё получают кровь из передних корешков через маленькие стволики, названные Адамкевичем корешковыми венами. Иногда, особенно в области утолщений, эти стволики впадают непосредственно в средний тракт.

Вены задней поверхности спинного мозга. Описания вен задней поверхности спинного мозга, сделанные различными авторами, также существенно отличаются друг от друга.

Кадый так формулирует свои наблюдения: «Постоянным и до известной степени типичным образованием можно считать заднюю венозную цепь. В пояснично-крестцовом отделе спинного мозга она является единственным и значительным венозным стволом. В шейной части также всегда можно найти продольный главный средний ствол, даже когда наряду с ним появляются заднебоковые венозные цепи. В грудном отделе средний главный ствол является если не единственным, то во всяком случае наиболее значительным венозным сосудом. Иногда калибр его сильно мельчает или сосуд совсем прерывается. Вследствие этого сбоку от средней линии появляются более или менее мощные стволы, расположенные различным образом. Их нужно рассматривать как разветвления средней венозной цепи, а не как равноценные ей самостоятельные образования» (стр. 78).

Адамкевич считает, что принцип построения вен задней поверхности спинного мозга вполне соответствует принципу построения вен передней поверхности. «Это обстоятельство, — замечает Адамкевич, — тем более достойно внимания, что артериальные сети передней и задней поверхности спинного мозга существенно различны» (стр. 125). Помимо среднего ствола, Адамкевич описывает и боковые стволы под именем «задние боковые спинальные вены».

Средний задний венозный тракт вверху впадает в вену заднего корешка первого спинномозгового нерва или же в вену XI и даже X черепномозговой пары. Но иногда он и непосредственно вливается в вены позвоночника, прободая твёрдую мозговую оболочку по средней линии или же предварительно разделяется на два стволика и прободает оболочку по сторонам от средней линии. Как и передний тракт, задний наиболее силён в шейном и поясничном утолщении, ход его гораздо более извилист, чем переднего тракта. В своём хвостовом конце он вливается в одну-две вены задних корешков, в большинстве случаев, как это описал Адамкевич, в вены 12-го грудного или 1—2-го поясничных корешков. Но тракт может и здесь непосредственно прободать оболочку. Нижние оттоки тракта независимо от того соединены ли они с корешковыми венами или нет, Адамкевич называет «задними большими спинальными венами». Их постоянство подтверждается и другими исследователями. Так, Словохотов хорошо видел задние вены (и артерии) Адамкевича у плодов в возрасте 6—7 лунных месяцев.

Задние боковые спинальные вены (Адамкевич). Обе задние продольные боковые венозные цепи сильнее и постояннее соответствующих передних. В поясничной н крестцовой области они бывают двойными с обеих сторон, причём крайняя цепь идёт впереди входа корешков. Кадый отрицает этот факт и считает, что задние боковые артерии не сопровождаются соответствующими венами. Боковые вены возникают из вен белого вещества спинного мозга, выходящих на поверхность по линии задних корешков.

В шейной области выше утолщения боковые продольные вены распадаются в венозную сеть, покрывающую заднюю поверхность спинного мозга по обе стороны от средней продольной вены, с которой боковые многократно анастомозируют по всему длиннику мозга. Число сосудов, уносящих кровь из продольных вен, непостоянно. Они неравномерно распределяются по сторонам и по длиннику мозга. Вены задней поверхности богато анастомозируют с венами передней поверхности. Адамкевич называет их «задними спинальными венами».

§ 7. Связь вен спинного мозга с общей венозной системой

Подобно тому как артериальную кровь спинной мозг получает не из одного какого-либо ствола, а из многих метамерных стволов, так и венозную кровь он отдаёт не в один какой-либо ствол, а во многие метамерные вены. Есть два направления, по которым венозная кровь может покидать спинной мозг: пути черепа и пути позвоночника. В череп венозная кровь из позвоночника может попасть через описанные выше анастомозы венозных трактов с венами продолговатого мозга и черепно-мозговых нервов, а также через позвоночные вены, связанные с затылочно-позвоночным сплетением. Принимая во внимание, что в спинно-мозговых венах нет заслонок, нужно думать, что венозная кровь попадает в череп только из верхнего отдела спинного мозга, а основная масса крови выходит иными путями: вены спинно-мозговых нервов выносят кровь во внешнее венозное сплетение позвоночника и отчасти во внутреннее, с которым эти вены анастомозируют. Отсюда кровь через межреберные, поясничные и крестцовые вены попадает в систему нижней и верхней полой вены.

Внепозвонковые вены образуют по задней поверхности позвоночника очень сложное сплетение, в которое, помимо вен спинного мозга, вливается ещё множество вен из спинной мускулатуры. От этого сплетения, покрывающего широкими, неправильными петлями дуги позвоночника, отходят анастомозы к заднему внутреннему сплетению, проникая в полость позвоночника через жёлтую связку. Большая часть оттоков заднего внепозвоночного сплетения направляется вдоль поперечных отростков позвонков, проходит между отростками и впадает в межреберные вены или же (в Шейной области), сливаясь в один ствол, образует позвоночную вену, во всех отношениях аналогичную одноимённой артерии. На передней поверхности позвоночника описывается несколько внепозвоночных вен, исходящих из позвонков и связок позвоночника; эти слаборазвитые стволики впадают в соседние стволы, главным образом, в непарную вену (рис. 4, 5).

Внутрипозвонковые артерии в последнее время изучала Щукина (1948 г.). Автор отмечает своеобразие строения артериальной системы позвонков: не только каждый позвонок снабжается отдельной артерией, но и каждая часть позвонка (тело, дуги, отростки) получает особую артериальную веточку. Как характерную особенность, автор отмечает также разнообразие источников питания позвонков, особенно в шейной части.

Кисель-Рябцева исследовала вены позвонков и пришла к выводу, что расположение этих сосудов вполне аналогично расположению соответствующих артерий. Таким образом, мы видим полную аналогию кровоснабжения спинного мозга и позвоночника.

Исключительно интересны исследования Долго-Сабурова о значении венозной системы позвоночника как окольного пути, соединяющего верхнюю и нижнюю полую вену. Благодаря этому пути, может осуществляться ток венозной крови при наличии препятствий в системе одной из полых вен: через окольные пути кровь попадает в оставшуюся проходимой полую вену и таким образом — в сердце. При нарушении кровотока во внутренних яремных венах кровь из синусов твёрдой мозговой оболочки может попасть через анастомозы в оба позвоночных сплетения и таким окольным путём доходить до сердца. Спинальные вены являются частью вертебрального окольного пути.

§ 8. Возрастные изменения вен спинного мозга в послеутробный период

Мы уже неоднократно упоминали о работе Словохотова, исследовавшего развитие сосудов спинного мозга в эмбриональный период и показавшего, что закладка сосудов в эмбрионах проходит по эмбриональному типу, который ещё ясно выражен до 6-го лунного месяца. Во вторую половину утробной жизни происходит перестройка метамерного типа на стволовой (рис. 3 и 17).

По нашим исследованиям, у новорожденных строение вен спинного мозга уже приобретает все основные характерные черты, свойственные взрослому; мы можем совершенно определённо констатировать наличие продольных стволов, вены корешков выражены ясно, неравномерны по калибру и неравномерно распределяются.

В возрасте 4—5 месяцев внеутробной жизни, мы видели уже богато развитую поверхностную венозную сеть, но она ещё очень тонка, почти капиллярна. Передний средний венозный тракт вполне сформирован; боковые тракты намечаются на нашем препарате спереди, в грудном отделе спинного мозга. Вены спинно-мозговых корешков выражены хорошо, но ещё сохраняют эмбриональный тип в том отношении, что вены главных оттоков (корешков шейного и поясничного утолщения) ещё не так резко преобладают над другими корешковыми венами, как это бывает у взрослых.

Большая вена Адамкевича типично отходит от среднего переднего венозного тракта, очень хорошо развитого.

Задняя поверхность мозга на том же препарате представляет более пёструю картину: шейная часть задней поверхности покрыта тончайшей сетью вен, но продольное расположение сосудов по корешкам и задней расщелине уже намечается. Грудная часть препарата особенно интересна: с 8-м шейным корешком отходит (типично) вена спинно-мозгового нерва; сверху она соединена с венозными стволиками шейной сети, а книзу проходит в виде крайне извитого, часто пересекающего медиальную линию сосуда. Вены некоторых корешков (например, 2, 4 грудного) начинаются двумя корнями — верхним и нижним, так что намечается боковой тракт. Средний венозный тракт выравнивается в грудной области и змеится вдоль средней линии, причём на протяжении 6—7 грудных сегментов его сопровождает параллельный, уже хорошо сформированный стволик, спускающийся вдоль входа в мозг задних корешков. Оттоки в поясничной области развиты хорошо на 12-м грудном справа и на 1—2-м поясничных корешках слева.

В более старшем возрасте можно наблюдать уже вполне типичную для взрослых картину поверхностных вен спинного мозга.

Влияние возраста во второй половине жизни начинает сказываться, по нашим наблюдениям, лет с пятидесяти. На препаратах вен спинного мозга людей этого возраста можно видеть значительную извилистость вен и расширение их просвета. Чем выше возраст, тем яснее выражены эти изменения, расширяются не только продольные стволы, но также и оттоки, так что второстепенные оттоки по калибру начинают приближаться к главным. Это явление не следует смешивать с дисперсным строением оттоков, там сдвиг наблюдается в обратном направлении — главные оттоки остаются слабо выраженными и по калибру приближаются к второстепенным оттокам, число которых увеличено. Таким образом, при дисперсном типе наблюдается минус нивелировка, тогда как при старческих изменениях наблюдается плюс нивелировка.

Описанные возрастные изменения вен спинного мозга вполне согласуются с характером возрастных изменений других органов, в частности, других участков сосудистой системы. Ф. И. Валькер и его сотрудники углубленно изучали вопросы возрастной анатомии.

Ф. И. Валькер указывает, что в процессе утробного и послеутробного развития исчезает часть артериальных анастомозов в разных органах, в частности, в сердце. Развитие вен сердца «идёт в тесной связи с эволюцией сердца». У маленьких детей венозные анастомозы в сердце развиты слабо; чем старше человек, тем сильнее развиваются вены сердца. В раннем возрасте артерии и образуемая ими сеть относительно обильнее, чем соответствующие вены; у стариков, наоборот, вены развиты более значительно, чем артерии, и чем старше индивидуум, тем сильнее это заметно» (стр. 43—46). Вследствие неравномерности роста отдельных систем, меняются проекция, калибр и длина сосудов. «В течение человеческой жизни, — пишет Ф. И. Валькер, — мы наблюдаем новообразование сосудов и обратное их развитие» (стр. 46). Особенно демонстративны возрастные изменения костных вен черепа, как это видно из рисунков, приводимых Ф. И. Валькером.

§ 9. Индивидуальная изменчивость поверхностных вен спинного мозга

С точки зрения типовой изменчивости можно отчётливо выделить два типа развития этих вен: тип задержанной редукции поверхностной метамерной венозной сети, который для краткости мы будем называть метамерно-дисперсным, и тип более полной редукции этой сети, который можно назвать продольно-магистральным. Типы эти вполне соответствуют закономерностям типовой анатомии, разработанной В. Н. Шевкуненко.

Мы видели, что фило-онтогенетическая динамика строения поверхностных вен спинного мозга складывается из трёх моментов:

1. образования метамерной венозной цепи продольных венозных трактов;
2. слияния параллельных трактов в один ствол;
3. централизации оттоков в места наибольшей подвижности позвоночника и наибольшего развития вещества спинного мозга: в области нижних шейных корешков, нижних грудных и верхних поясничных, что соответствует шейному и поясничному утолщению спинного мозга.

Отсюда следует, что задержка процесса редукции может выразиться:

а) в прерывистости, слабости и неравномерности развития основных трактов, то есть средних — переднего и заднего, и отклонения их в сторону метамерных оттоков;
б) в большей или меньшей степени их удвоения — образовании отдельных островков или цепи их, вплоть до сохранения двух параллельных трактов уменьшенного калибра — возврат к древнему филогенетическому типу;
в) в сохранении системы самостоятельных оттоков отдельных метамеров, что выражается в слабой связи второстепенных (боковых) трактов с соответствующим основным трактом, в их самостоятельном впадении в вены спинно-мозговых нервов и в дисперсности боковых оттоков (вен корешков). Способ отклонения венозного тракта от средней линии может быть двояким: в виде скобок, когда верхний и нижний отрезок тракта отклоняется к большому оттоку, или в виде синусоиды, когда вершина волны обращена к середине сегмента. Первая форма есть следствие образования тракта из двух ветвей: восходящей и нисходящей вены корешка; второй — результат слияния сильного бокового тракта со средним.

Крайней степенью задержки развития среднего тракта является его разрыв иногда на месте колена и впадение другого отрезка тракта не в ту же вену, в которую впадает первый отрезок, а в соседнюю той же стороны или даже в вену корешка противоположной стороны; к той же крайней степени задержки можно отнести и такой вариант разрыва продольного тракта: один из отрезков тракта постепенно истощается и сходит на нет, другой отрезок начинается слабеньким сосудиком параллельно первому, вблизи от средней линии, не отклоняясь к венам корешков. Это — один из вариантов удвоения тракта. Такими чертами характеризуется первый тип задержки редукции.

Вторая форма соответственно характеризуется обратными чертами:

а) выраженностью и равномерностью развития основных венозных трактов — средних переднего и заднего;
б) отсутствием параллельных, «добавочных» средних трактов;
в) хорошей связью второстепенных (боковых) трактов с главными и
г) централизацией оттоков.

Нужно подчеркнуть, что типовые картины передней и задней поверхности спинного мозга не параллельны; выраженность того или иного типа на обеих поверхностях обычно бывает различна. Более простая по рисунку картина вен передней поверхности значительно устойчивей, так как вены её получают кровь от наиболее древних образований спинного мозга.

Рисунок вен задней поверхности гораздо сложнее рисунка вен передней поверхности. Если можно с натяжкой говорить о трёх передних параллельных продольных стволах, одном среднем и двух боковых (ибо их редукция в один средний продольный ствол на подавляющем большинстве препаратов оказывается почти полной), то, пожалуй, с такой же натяжкой, можно говорить об одном среднем продольном стволе сзади, как это делает Кадый. Хотя задние боковые тракты и многократно анастомозируют со средним, хотя они и не выражены с такой же правильностью и силой, как средний тракт, однако, в подавляющем большинстве случаев они настолько отчётливо выражены на препаратах, что практически (например, для хирурга) с ними приходится считаться, как бы теория ни стремилась свести их на положение простого элемента основного («главного», по Кадыю) среднего тракта.

Вены задней поверхности получают кровь преимущественно из филогенетически наиболее молодых отделов спинного мозга, из его белого вещества; всё это объясняет значительно меньшую устойчивость, большую изменчивость рисунка вен задней поверхности, большую частоту остановки развития на относительно ранних ступенях редукции.

Редукция метамерной сети на различных этажах спинного мозга также проходит неравномерно. Авторы подчёркивают сохранность боковой первичной сети, главным образом, на задней поверхности в шейном и особенно в пояснично-крестцовом отделах; вспомним, что ещё у птиц не только спинной мозг, но и его сосуды в хвостовой части органа носят выраженный метамерный характер.

Подводя конкретный препарат под тот или иной тип, необходимо считаться с изложенными положениями и заранее примириться с известной пестротой картины на разных отрезках препарата, что, однако, не лишает возможности построения некоторой, практически и теоретически полезной, схемы.

Форма первая. Рис. 6, 7, 8 дают примеры первого типа.

На передней поверхности препарата, изображенного на рис. 6, можно отметить неравномерность калибра среднего ствола, склонность к образованию островков, но, в общем, тракт можно довольно легко проследить на всём его протяжении. На рис. 7 задержка редукции выражена больше: калибр переднего тракта очень мелок, тракт почти прерывается, отклоняясь несколько в сторону; боковые же тракты выражены относительно лучше. Гораздо больше выражена задержка редукции на препарате, изображённом на рис. 8. В нижней части шейного отдела и в грудном отделе средний тракт только отгадывается в системе продольных петель, с частыми боковыми оттоками (ср. верхнюю грудную область, особенно 3-й грудной сегмент, где средний тракт совершенно отходит в сторону, прерывается и оба его отрезка впадают отдельно в параллельные венозные стволики третьего грудного корешка). В области 12-го грудного—1-го поясничного сегмента тракт также отклоняется в сторону, образует островок и почти истощается. В грудной области тракт распадается на два слабых извилистых рукава, образующих длинный островок, а в области 8—11-го сегмента видны даже три параллельных стволика. Оттоки рассеяны, мелки, на одном корешке зачастую видны 2—3 венки. Вена Адамкевича выражена слабо (1 крестцовый корешок слева); боковые тракты едва намечаются прерывистой линией. Эту картину можно считать типичной задержкой редукции, наиболее выраженной для передней венозной сети в ряду изученных нами препаратов.

На рис. 9 видна неравномерность калибра переднего тракта, его извитость, рассеянность оттоков; на рис. 10 видны те же черты: тракт прерывается, извит, образует островки, во многих местах существуют довольно значительные параллельные стволы. Этот рисунок заслуживает внимания: на изображённом здесь препарате задержка редукции выражена и спереди и сзади, а вместе с тем венозные стволы поверхностной сети широки, налиты кровью и при невнимательном взгляде препарат легко отнести к магистральному типу, что было бы, конечно, ошибочно. Развитость стволов, набухлость вен в данном случае являются следствием возрастного изменения и нарушения венозного кровообращения у сердечнобольного (см. ниже гл. IV, болезни сердца).

Задняя поверхность препаратов, изображённых на рис. 6, 7, 8, 10, 11 представляет ещё более резкую картину задержки редукции первичной венозной сети. Так, на рис. 10, несмотря на резкую набухлость вен, в шейной и верхней грудной области почти не выражены продольные стволы: это еще ясней видно на рис. 11, где местами продольные стволы совсем не видны, местами же они только намечаются. Изображённый на рисунке препарат представляет большой интерес с патологической точки зрения и к нему мы вернёмся в гл. IV.

Очень типична картина задержки редукции первичной венозной сети задней поверхности, видная на рис. 7. Мы отмечаем резкую неравномерность калибра и плохое развитие среднего тракта, отклонение от средней линии, перерыв на уровне 7-го — 11-го грудного сегмента, плохую выраженность продольных стволов, местами трудно выделяемых из венозной сети, рассеянность оттоков. Аналогичная картина видна и на рис. 8.

Вторая форма. Магистральный тип поверхностных вен спинного мозга характеризуется двумя основными чертами: хорошей выраженностью среднего тракта и хорошей централизацией оттоков. Боковые продольные тракты обычно только намечаются и, повидимому, вообще редуцируются (рис. 12, 13, 14).

На рис. 12 довольно хорошо выражен магистральный тип вен передней поверхности, строение же вен задней поверхности является переходным. Лучше магистральный тип выражен на обеих поверхностях препарата, изображённого на рис. 13, где почти не видны боковые тракты, а средние тракты представляются хорошо развитыми, относительно равномерными по калибру, оттоки хорошо централизованы. На рис. 14, 15, 16, 17 и 18 можно видеть различные переходные вариации.

Нужно ещё коснуться вопроса об отношении поверхностных вен спинного мозга к паутинной оболочке. На передней поверхности органа паутинная и мягкая оболочка соединяются только по линии выхода передних корешков, где и проходят маленькие сосудики. Иное отношение оболочек на задней поверхности: паутинная оболочка здесь соединяется с мягкой не только с боков, но и посредине, скрепляясь с ней по ходу среднего венозного тракта, в который впадают маленькие стволики из паутинной оболочки. Часто сращение оболочек наблюдается и по стволам вен, отходящих к корешкам. В нижних отделах мозга в паутинной оболочке довольно часто встречаются венозные стволики, которые можно проследить на большом расстоянии вдоль корешков конского хвоста. Возможно, что такое развитие венозных сосудов в местах соединения обеих оболочек нужно рассматривать, как след бывших воспалительных процессов (арахннтов), как и встречающиеся иногда и паутинной оболочке костные бляшки (рис. 73).

Вены передней и задней поверхности анастомозируют между собой. Как это уже отметил Адамкевич и Кадый, анастомозы вен передней и задней поверхности бывают особенно выраженными в области конуса, иногда настолько сильно, что получается впечатление полного слияния переднего и заднего средних трактов. Таким образом, венозное кольцо замыкается подобно артериальному: и по продольной оси к по горизонталям.

Изложенное сводится к следующим положениям. Спинной мозг, по сравнению с другими органами человеческого тела, сохранил исключительно прочно метамерный характер своей кровеносной системы. Большие кровеносные сосуды поверхности спинного мозга не могут быть названы «стволами» в том смысле, в каком это слово применяется относительно других кровеносных сосудов, последовательно ветвящихся на трубки убывающего размера в которых, естественно, существует единое направление тока крови.

Строение продольных сосудов поверхности спинного мозга существенно иное, почему их правильней называть не «артериями» и «венами», а «трактами», артериальными и венозными. Тракты являются коллекторами крови — соответственно артериальной и венозной — а потому в них нет единства течения.

Если продольные артерии спинного мозга получают кровь из метамерных спинальных артерий, возникающих из различных стволов, начиная с позвоночной артерии и кончая крестцовой, чтобы вторично распределить её между сегментами спинного мозга, то продольные вены, собирая кровь из вещества спинного мозга, вторично распределяют кровь но участкам позвоночного венозного сплетения, а отсюда далее — в венозные пазухи черепа и в системы нижней и верхней полой вены. Обычные описания «начала» продольных стволов от позвоночных артерий и прочих сосудов ствола головного мозга (ср. Воробьёв «Атлас», работы Кадыя, Адамкевича, Словохотова) по существу неправильны, так как под началом артерии понимается её отхождение от более крупного сосуда, из которого она получает всю свою кровь, а под началом вены — её возникновение из более мелких сосудов, отдающих ей свою кровь. Ни того, ни другого в строении трактов нет; калибр артериальных трактов крупней, нежели ветвей, образующих анастомозы их головного конца с позвоночными артериями, а венозные тракты, получая кровь из большого количества мелких источников, вновь распадаются на мелкие оттоки, а не вливаются в более крупный ствол.

Опыты наливки вен через более крупные венозные стволы (непарная, яремная вены) показывают, что жидкость с большим трудом проникает через вены спинно-мозговых нервов в спинной мозг даже на детских трупах, не говоря уже о трупах взрослых, где наливка вен спинного мозга таким способом, по общему признанию всех занимавшихся этим вопросом, не удаётся. При рассмотрении механизма кровообращения в спинном мозгу следует иметь в виду препятствие оттоку крови, образуемое кольцами твёрдой мозговой оболочки спинного мозга. Наличие многочисленных оттоков, разбросанных на большом расстоянии друг от друга, направленных в разные стороны, свидетельствует, что кровь из спинного мозга вытекает по разным направлениям, повидимому, существенно меняющимся в зависимости от разных причин: положения тела, подвижности позвоночника, наполнения системы нижней и верхней полой вены, от процессов в самом мозгу, в позвоночнике и пр. Ниже мы пытаемся показать, что состояние общей гемодинамики существенно отражается и на состоянии вен спинного мозга, а следовательно, и на направлении в них тока крови.

При вертикальном положении тела допустимо, что ток венозной крови направлен не из продольных трактов в позвоночные вены, через венозные анастомозы продолговатого мозга, а совершается как раз в обратном направлении, и часть крови из мозга в силу тяжести и отсутствия клапанов стекает в продольные тракты. При горизонтальном положении тела отношения резко меняются, и кровь может вытекать из трактов по направлению продолговатого мозга. Так как в трактах нет заслонок, то сила тяжести должна играть существенную роль в механизме истечения крови из поверхностных вен спинного мозга. Об этом свидетельствует отмеченное ещё Адамкевичем преобладание оттоков в пояснично-крестцовой области, а также наблюдавшиеся мной возрастные изменения вен спинного мозга: расширение вен в нижних отделах органа; об этом же говорит закономерное преобладание наполнения вен в хвостовом отделе спинного мозга, о котором речь будет ниже.

Большое значение для оттока крови из спинного мозга имеют движения позвоночника. Об этом свидетельствует расположение самых крупных вен и преобладание числа их именно там, где позвоночник наиболее подвижен. Движения позвоночника выжимают кровь из вен спинно-мозговых нервов и позвоночного сплетения и таким образом способствуют оттоку крови из спинного мозга и в первую очередь из самых подвижных его частей: шейного и поясничного утолщения, откуда идут корешки через наиболее подвижные отделы позвоночника.

В отличие от вен головного мозга, кровотечение из вен спинного мозга, как правило, не бывает обильным, в чём можно убедиться при операциях на спинном мозгу, однако, ранение поверхностной вены спинного мозга грозит не меньшими осложнениями, чем ранение поверхностной вены головного мозга, так как последняя не соединена на всём своём протяжении с веществом мозга корешками, как соединены тракты спинного мозга с его веществом по всему длиннику.

Обращаясь к сравнительно-анатомическим данным, мы видим, что развитие продольной васкуляризации спинного мозга идёт параллельно развитию его проводникового строения и стоит в обратном Отношении к его сегментарному строению и функции.

Сравнительно-анатомические данные убеждают нас, что продольные сосуды спинного мозга развились постепенно в длинном филогенетическом ряду и не с одинаковой интенсивностью для разных трактов и разных участков этих трактов. Развитие трактов шло путём укрепления анастомозов между отдельными метамерами спинного мозга, причём процесс продвигался значительно быстрее в головных метамерах и заметно запаздывал в хвостовых. Это ясно сказывается на картине поверхностных вен не только зародышей, но и взрослого человека. Сосуды вещества мозга ещё и у человека сохранили характер цепи анастомозов. Анастомозная цепь поверхностных сосудов спинного мозга ещё вполне выражена у птиц, и только у млекопитающих она заменяется продольными трактами. Итак, первый этап образования сосудистых трактов поверхности спинного мозга характеризуется движением от метамерно-поперечного распределения сосудов к продольному. Дальнейшее движение — редукция продольных стволов и количества оттоков. Процесс этот ещё не завершён у человека, особенно на задней поверхности спинного мозга. Боковые венозные стволы задней поверхности образуются, по данным Словохотова, к шестому лунному месяцу утробной жизни, а к седьмому они значительно редуцируются в пользу среднего тракта, расположенного в филогенетически наиболее молодом участке органа. Белое вещество спинного мозга орошается приблизительно вдвое менее интенсивно, чем серое, этим и объясняется слабое развитие боковых продольных трактов, а также их индивидуальная нестойкость, изменчивость. Задние боковые тракты развиты сильнее передних, так как первые получают кровь из более обширной области боковых столбов, отчасти задних столбов и задних рогов (через анастомозы вен серого и белого вещества мозга), тогда как передние тракты получают кровь только из передних столбов и отчасти из передних рогов. Передний венозный тракт филогенетически надо считать основным, так как он выносит кровь из древнейших отделов органа; большая часть крови поступает в него из серого вещества. Этим объясняется большая индивидуальная устойчивость тракта, малая его изменчивость по сравнению с задним. Отток крови с передней поверхности гораздо лучше централизован, нежели с задней: количество развитых венозных стволиков передних корешков приблизительно вдвое меньше, чем задних, но калибр их крупнее. Редукция первичной венозной сети всегда больше выражена спереди, чем сзади. В зависимости от степени редукции поверхностных вен спинного мозга, можно наметить два крайних типа их изменчивости: 1 — метамерно-дисперсный, 2 — продольно-магистральный. Их подробная характеристика дана выше.

Кровообращение спинного мозга и позвоночника, в частности, венозная система их отличается немаловажными особенностями. Вены спинного мозга находятся в своеобразных физических и физиологических условиях. Поверхностные вены спинного мозга лежат свободно в мягкой мозговой оболочке, рыхло их покрывающей, они легко подвижны и свободно омываются спинно-мозговой жидкостью, то есть находятся в среде, обладающей минимальным сопротивлением. Нигде, за исключением головного мозга, да отчасти вен брызжейки и перикарда, в организме не наблюдается подобных условий для вен. Наполнение поверхностных вен спинного мозга механически сдерживается только давлением спинно-мозговой жидкости, но и само это давление в значительной степени зависит от наполнения вен. Русло вен спинного мозга, как уже было сказано, в два раза превосходит русло соответствующих артерий; калибр спинно-мозговых вен значительно крупнее калибра соответствующих артерий (Поллак, стр. 316); число их также больше числа артерий.

Для кровообращения спинного мозга и позвоночника характерно исключительно сильное развитие венозной сети, образование сложнейших венозных сплетений, тесно сообщающихся друг с другом. Изобилие крови в этой области поразительно и известно каждому хирургу. Такое скопление крови в одном месте не может не иметь значения для всего организма, равно как и для самого спинного мозга. Ряд анатомических и физических условий благоприятствует скоплению крови в области позвоночника и его содержимого: громадная емкость резервуара, верней резервуаров поверхностных сплетений спинного мозга и венозных сплетений позвоночника и венозной системы позвонков, затруднительность оттока крови, особенно из вен спинного мозга, обусловленная наличием фиброзных колец твёрдой мозговой оболочки и малой подвижностью позвоночника, и, наконец, большая податливость окружающей вену среды. Это справедливо для вен спинного мозга и для внутрипозвоночных венозных сплетений, особенно важных для регуляции давления спинно-мозговой жидкости.

Не только прижизненно, при операциях, но и посмертно, при секциях, констатируется полнокровность рассматриваемого участка тела.

Глава II. ТОНКОЕ СТРОЕНИЕ И ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВЕН.

Микроскопическому строению вен центральной нервной системы уделяется мало внимания. Даже в таких больших специальных монографиях, как недавно вышедший труд Классовского, нет данных о микроскопическом строении вен мозга, нет их и в работе Брюсовой по ангиографии. Поэтому мы считаем нелишним привести некоторые литературные данные по микроскопии вен мозга.

§ 1. Общая схема строения сосудистой стенки

В стенке сосудов различают, как известно, три слоя: внутренний, средний и внешний. Подробности строения этих слоев в различных сосудах существенно различны. Как правило венозная стенка тоньше артериальной в сосудах соответствующего калибра. Это зависит от меньшего развития мускульного и эластического слоя в венах, тогда как соединительная ткань сильнее развита в венозной стенке. Вены, окружённые очень плотной тканью, утрачивают собственную стенку. Слои венозной стенки гораздо менее разграничены, нежели артериальной. Внутренняя оболочка в венах разного калибра развита одинаково, круговая же мускулатура средней оболочки лучше развита в венах среднего калибра, хотя вообще в венах она развита гораздо слабее, чем в артериях; в некоторых венах она может даже вовсе отсутствовать. Продольная мускулатура располагается преимущественно кнаружи от круговой, её обычно относят к наружному слою; вместо продольной мускулатуры иногда встречается косая, спиральная. По гистологическому строению вены принято делить на пост-капиллярные, средние, крупные и вены особого назначения.

Посткапиллярные вены сохраняют ещё капиллярное строение, эпителий в них ромбовидный. Беннингоф утверждает, что появление мускульного слоя в вене зависит не от калибра сосуда, а от функции данного ствола»

Строение вен почти в каждом органе отличается своими особенностями. В венах плотных органов обычными методами окраски не удаётся доказать наличия мускулатуры. В посткапиллярных венах не существует резкой границы между окружающей соединительной тканью и наружной оболочкой сосуда. Мышечные волокна и эластические пучки появляются в венах одновременно и преимущественно в наружной оболочке.

Для маленьких вен характерно появление эластических волокон кнаружи от средней оболочки, что отличает их от артерий, где главная масса волокон находится во внутреннем эластическом слое.

В более крупных венах усиливается круговая мускулатура и появляются продольные мышечные пучки, отделённые друг от друга соединительнотканными прослойками. Эти маленькие вены очень похожи на лимфатические сосуды. Усиление мускулатуры и эластических волокон идёт параллельно, причём эластические волокна располагаются вблизи мышечных и не образуют особого слоя. Внутренняя эластическая оболочка в этих венах ещё не заметна. В ещё более крупных сосудах начинает образовываться внутренний мышечный и эластический слой.

Средние вены. Эта группа вен изучена лучше других. В ней так много вариантов, что описание её можно сделать только в общих чертах. Вариации строения стоят в зависимости не только от нахождения сосуда в той или иной части тела, в том или ином органе, но и от индивидуальных особенностей данного организма. К рассматриваемой группе принято относить все макроскопические вены тела, за исключением совсем крупных, сосудов. Крупную подгруппу этой группы составляют клапанные вены, находящиеся под влиянием скелетной мускулатуры и подвергающиеся сильному давлению. По своему строению клапанные вены близки к артериям.

Общие черты строения вен этой группы таковы: в простейших случаях внутренняя оболочка сосуда состоит из эндотелиального слоя, покрытого снаружи эластическим слоем, обычно состоящим из продольных пучков (внутренний эластический слой); между его пучками иногда встречаются продольные мышечные волокна; так образуется мышечно-эластический слой. Он не увеличивается с калибром сосуда.

Средняя оболочка вен рассматриваемой группы отличается круглым мышечным слоем, наиболее выраженным, в венах ног, тогда как в других венах он развит слабее и даже может вовсе отсутствовать. Наличие кругового мышечного слоя сближает среднюю оболочку вен со средней оболочкой артерий. Между круговой мускулатурой и внутренними эластическими волокнами иногда встречаются продольные мышечные волокна.

Наружная оболочка этой группы характеризуется продольными мышечными пучками, расположенными кнаружи от средней оболочки. В сосудах более крупного калибра этот слой усиливается, тогда как круговой ослабляется. Иногда продольные мышечные пучки бывают толще круговых. Кнаружи от этого слоя находится укрепляющий его продольный эластический слой, непосредственно покрывающий продольные мышечные пучки. На спавшихся сосудах эластические пучки могут пересекаться, вследствие чего некоторые авторы принимали их за особый «косой эластический слой». В противоположность артериям, где круговому мышечному слою соответствует круговой же эластический, в венах эластические волокна располагаются продольно, причём от основного слоя иногда отделяются тонкие волокна, сопровождающие мышечные пучки.

Система коллагенных волокон. В венах очень развита соединительная ткань: в ней проходят сосуды стенок, она укрепляет стенки сосудов. Как утверждает Беннингхоф, крепость вен часто превосходит крепость артерий, несмотря на то, что стенки артерий толще стенок соответствующих вен.

Иннервация вен. В стенках вен доказано существование эндорецепторов и двигательных окончаний. Вопрос об иннервации вен подробнее изложен ниже.

Вены особого строения. Вены некоторых органов (селезёнки, костей и пр.) отличаются особым строением. В настоящей работе нас интересуют подробности строения вен ЦНС.

Подобно тому, как в основу макроанатомии вен спинного мозга легли исследования Адамкевича и Кадыя (особенно последнего), в основу нормальной гистологии вен мозговых оболочек и вообще вен ЦНС легла работа Триппеля. Даже в таком крупном руководстве по нормальной гистологии, как руководство Мёллендорфа, где собрана богатейшая литература по строению вен, по вопросу о гистологическом строении вен ЦНС упоминается одна только работа Триппеля. Другие крупные руководства касаются этого вопроса только вскользь. Так, Заварзин в сноске на стр. 431 упоминает о том, что вены мозга, подобно трабекулярным венам селезёнки, лишены мышц. Беннингхоф указывает, что вены твёрдой мозговой оболочки и большей части мягкой лишены мускулатуры. Триппель не нашёл литературных данных о микроскопическом строении вен головного мозга. Он пишет: «Строение вен различных участков мозга в общем одинаково, в частности, нет разницы в строении внутренних и поверхностных вен головного мозга, в то время, как их строение резко отличается от строения вен других участков тела» (стр. 291). Однотипность строения вен головного мозга автор объясняет Одинаковостью условий кровообращения в головном мозгу. Клоссовский касается только вопроса об иннервации сосудов мозга, но оставляет в стороне вопрос о строении их стенки.

Эндотелий вен мозга отличается своими ядрами то круглыми, то овальными, как это наблюдается вообще в эндотелии сосудов. Если фиксировать вены, наполненные кровью, то ядра эндотелия бывают хорошо видны. В больших и средних венах мозга непосредственно за эндотелием видна бесструктурная оболочка. Как утверждает Триппель, она не состоит из желтой соединительной ткани и не соответствует внутренней оболочке артерий; кислый орсеин окрашивает её не в тёмнокоричневый, а в желтый цвет, мало отличающийся от фона. Толщина, этой перепонки различна не только в разных венах, но и в разных отрезках одного и того же сосуда. Её можно видеть и на внутренних и на поверхностных венах мозга. Повидимому, она упруга, гак как нередко отслаивается вместе с эндотелием. Она окрашивается не только кислыми, но и основными красками; гематоксилин Бёмера окрашивает её в светлосиний цвет, несколько темнее, чем соединительную ткань и мышцы.

Главной тканью стенок вен мозга является коллагенная соединительная ткань, волокна которой соединяются в пучки, вообще же она образует очень тонкий слой. Пучки этой ткани соединены в пластинки, так что наблюдается чередование пластинок, образованных круговыми и продольными пучками. Обычно пучки перекрещиваются под прямым углом, хотя возможны и косые перекресты. За внутренней пограничной мембраной обыкновенно следует пласт круговых волокон. Число пластов в различных венах различно. Кроме того, толщина стенок вен неравномерна и по окружности: сторона, обращенная к поверхности мозга, толще стороны, обращенной во внутрь (для вен вещества мозга). Отмечаются значительные индивидуальные колебания. С уменьшением калибра вен, быстро уменьшается и число слоёв, так что в глубоких венах мозга эндотелиальная трубка вен покрыта всего только несколькими пластинками.

Гладкая мускулатура находится во всех больших и средних венах мозга, как утверждает Триппель. Другие авторы отрицают её наличие. Мнение Заварзина приведено выше. Ещё Генле отрицал существование мускулатуры в венах черепного свода, а Эберт — в венах твёрдой и мягкой оболочки головного мозга. Штёр отмечает, что в венах твёрдой и мягкой мозговой оболочки нет средней туники, а Тольд считает, что хотя в этих венах и есть средняя оболочка, но в ней нет мышц. Гиртель, Лангер и Давыдов присоединяются к этому взгляду. Гегенбауер считает, что средняя туника вен оболочек мозга образована только соединительной тканью, а в венах вещества мозга средняя оболочка вовсе отсутствует. Эккер даёт изображение вены поверхности головного мозга с мускулатурой в стенке сосуда. Хёлликер говорит, что в большинстве вен головного мозга и его оболочек нет мускулатуры, но замечает, что в крупных сосудах встречаются слабые мышечные пучки. Триппель утверждает, что мышцы больших и средних мозговых вен не образуют особого слоя, но всегда лежат отдельными волокнами. Иннервация сосудов мозга, в частности, вен, изучена только в последнее время, о ней будет сказано ниже. Здесь же мы только заметим, что изложенный морфологический спор в настоящее время следует считать разрешённым в пользу исследователей, утверждавших наличие мышц в венах мозга: раз есть сосудодвигатели, есть и мышцы. Распределение желтой соединительной ткани в стенках мозговых вен изучено мало; в зависимости от её распределения, Триппель различает в больших венах мозга три нерезко разграниченных слоя. В среднем автор, описывает круговые и продольные пучки соединительной ткани, между слоями которой попадается относительно большое количество мышечных волокон. Внешний слой вен головного мозга относительно богаче соединительной тканью, чем два остальных.

Микроскопическое строение вен спинного мозга специально, насколько нам известно, не изучалось.

Физические свойства стенок сосудов на трупном материале. Давно известно, что стенки сосудов эластичны и что с годами их эластичность понижается. Многие авторы, особенно из школы Тома, занимались изучением эластичности сосудов.

Израэль исследовал эластичность артерий у лиц, страдавших атеросклерозом, и у нефритиков, и в обоих случаях нашёл понижение эластичности. Автор пользовался методом нагрузки и измерял продольную растяжимость сосудов и их способность возвращаться к первоначальной длине.

Люк сравнивал эластичность артерий на свежих и разлагающихся трупах.

Короновский измерял эластичность артерий у людей, погибших от брюшного тифа.

Тома и Кефер, исходя из взглядов первого на артериосклероз, хотели объяснить извитость и расширение артерий при этом заболевании ослаблением эластичности стенок сосудов. Авторы подтверждают наблюдение Израэля, что стенки склерозированных сосудов менее эластичны. Они ссылаются также на опыт Полотебнова, определявшего крепость сосудов по сопротивлению напора жидкости: автор нагнетал жидкость в сосуд до разрыва стенки и следил за давлением, по силе которого он судил о крепости стенки.

Тома также касался вопроса о трупных изменениях сосудов: он утверждает, что в первые часы после смерти эластичность сосудов мало изменяется; она несколько увеличивается в первые сутки, то есть в период окоченения мышц стенки сосудов, а затем — возвращается к исходной своей величине.

Люк измерял эластичность сосудов у лиц, погибших от разных причин, и пришёл к следующим выводам: расстройства питания отчего бы они ни происходили (рак, туберкулёз, сепсис) понижают эластичность и ослабляют сосудистую стенку; эти физические изменения можно констатировать и в случаях истощения, при которых не удаётся доказать наличия структурных изменений в стенках сосудов. Если в каком- либо участке сосудистой системы доказаны признаки артериосклероза, то в других участках, анатомически якобы нормальных, наблюдается понижение эластичности сосудов и крепости их стенок. Ослабление стенки всё возрастает, пока не появятся структурные артериосклеротические изменения, но с разрастанием соединительной ткани стенка снова становится крепче и эластичней. Исследуя сосуды кошек, Люк нашёл, что повышение эластичности сосудов после смерти длится не более 30 часов; на 4-й, 9-й и 11-й день после смерти эластичность сосудов оказалась чуть больше, чем непосредственно после смерти, но разница эта настолько невелика, что, по мнению Люка, не имеет практического значения.

Короновский, изучая изменение эластичности сосудов у людей, погибших от брюшного тифа, заключает, что «эластические волокна в артериальных стенках в течение тифа несомненно подвергаются изменению... упругие волокна тоньше нормальных, слабее красятся и более рыхло расположены в стенках артерий; изменения развиваются постепенно, достигая наибольшего развития к концу второй недели и потом постепенно исчезают, медленнее, чем развивались».

Покровский наблюдал понижение эластичности легких у лиц, погибших при явлениях истощения; наблюдения автора показывают, что при истощении понижается эластичность соединительной ткани вообще, а не только сосудов.

Фукс интересовался трупным изменением вен. Он напоминает указание Генле, что при измерении калибра сосудов нужно учитывать явления трупного окоченения. Тома считает, что пренебрежение явлениями трупного окоченения может оказаться источником крупных ошибок при измерении сосудов. Фукс же, измеряя вены, не мог констатировать разницы в их длине и ширине при измерении их непосредственно после смерти или в период трупного окоченения скелетной мускулатуры. Автор производил измерения при нулевом давлении и при искусственно повышенном; впрочем, в период окоченения Фукс наблюдал небольшое укорочение вен, выражающееся для больших вен в десятых долях процента, для яремной — 0,67%, для бедерной — 0,13% и т. д. Изменение просвета вен оказалось также незначительным, не всегда оно совершается в одном и том же направлении. Фукс нашёл сужение яремной вены на 0,07% и расширение бедерной на 0,49%. Автор считает, что эти факты подтверждают его теорию пассивности вен и их мускулатуры. Считая выводы автора необоснованными, мы всё же можем учесть его опыты, так как они, во всяком случае, свидетельствуют, что венозная стенка не расслабляется после смерти, а сохраняет свою эластичность. Факт этот нам важен для дальнейшего.

Изложенное позволяет считать установленным, что трупные изменения существенно не отражаются на эластичности вен, а следовательно, не могут сами по себе вызвать их значительного расширения или сужения. Если некоторые заболевания, ведущие к общему истощению и ослабляют эластичность венозной стенки, то, во всяком случае, это ослабление не так велико, чтобы заметно повлиять на калибр сосуда: поперечное сечение сосуда после смерти остаётся таким, каким оно было в последние моменты жизни. Следовательно, посмертный вид сосуда позволяет судить о eго прижизненном состоянии.

Глава III. РАСШИРЕНИЕ ВЕН. ЕГО ВИДЫ И ПАТОГЕНЕЗ

§ 1. Двоякая реакция вен на вредность

Вены могут двояко реагировать на вредность: во-первых, изменением просвета сосуда в смысле его расширения или сужения; такая реакция, как учит современная неврология, носит характер рефлекса, осуществляемого вегетативными аппаратами под контролем коры больших полушарий. Во- вторых, изменением строения стенки сосуда, ведущим в конечном счёте к образованию тромба, и запустению сосуда. Было бы ошибкой строго разграничивать обе формы, так как по существу они являются разными стадиями единого патологического процесса, причём количественное накопление интенсивности патологически изменённой функции переходит в качественное изменение строения, по общей диалектической формуле. Для артериальной системы этот процесс прослежен со значительной подробностью на примере гипертонической болезни и атеросклероза. Патология вен известна в гораздо меньшей степени и в литературе ей уделяется ещё слишком мало внимания, причём в духе вирховской патологии акцент ставился преимущественно на структурных изменениях стенки вен, главным образом, изучалось их варикозное расширение, рассматриваемое с точки зрения органопатологии.

Школа В. Н. Шевкуненко выявила огромное значение вен в патогенезе септических процессов и заострила внимание на флебитах, как общих для всего организма явлениях.

Первой же стадии процесса, особенно важной для гемодинамики, уделялось очень мало внимания. В настоящей работе мы поставили себе целью изучить кровенаполнение поверхностных вен спинного мозга при различных нарушениях периферического кровообращения, вызванных разными причинами. Мы исходили из факта большой неравномерности кровонаполнения этих вен, причина которой оставалась неясной.

Успехи современной физиологии ясно показали, что вены нельзя рассматривать как пассивное образование, служащее для оттока использованной тканями крови: вены обладают активной функцией, далеко не ограничивающейся пассивным осуществлением обратного тока, они принимают активное, нередко решающее участие в регуляции кровообращения при физиологических и патологических условиях.

В активности вен нас убеждает повседневный клинический опыт. Общеизвестен факт активного сокращения вен у возбудимых субъектов не только при вливании, но и в ожидании его: у многих больных легко вырабатывается условный рефлекс на вливание, выражающийся в резком сокращении кожных вен. Повседневный клинический опыт также свидетельствует о существенном участии вен в регуляции давления спинномозговой жидкости; на изменении венозного давления основана проба Квекенштедта. Но то, что совершается при этой пробе в силу механических моментов, может совершаться и физиологически, как нам предстоит доказать. Сама постановка вопроса предрешала его методику: она должна быть патологоанатомической. Для изучения кровонаполнения вен мы пользовались методом изготовления препаратов, описанных в первой главе и, кроме того, микроскопическим исследованием.

Уже заранее можно было предвидеть, что страдания сердца и лёгких должны особенно сказываться на состоянии поверхностных вен спинного мозга: присасывающая сила грудной клетки является одной из главных в сумме сил, движущих кровь по венам; эта сила непосредственно связана с состоянием сердца, и лёгких. Вот почему в настоящей работе уделяется особое внимание страданиям этих органов. Однако реакции вен разнообразны и один факт недостаточности лёгких или сердца ещё не предрешает характера этой реакции, для выявления которой желательно было некоторое разнообразие в подборе материала.

§ 2. Теория варикозного расширения вен

Рассмотрение интересующего нас вопроса мы начнём с разбора теории наиболее грубого изменения, зависящего от гемодинамических моментов — варикозного расширения вен (воспалительные страдания вен, как таковые, не входят в круг нашей задачи). Такое начало оправдывается и исторически, так как именно с варикозного расширения началось изучение патологии вен.

Несмотря на существование обширнейшей литературы по патологической анатомии, патогенезу и этиологии этого страдания, многое ещё и до настоящего времени остаётся здесь неясным.

Для нашей цели нет надобности углубляться в подробности, мы коснёмся только важнейших моментов, поскольку они нужны для освещения нашей задачи.

Классификация. Вопросами классификации варикозного расширения вен начали заниматься уже с середины прошлого столетия; известно много классификаций этого страдания, но все они построены с точки зрения органопатологии, без учёта нейрогенного фактора, на основе «чистой морфологии». Совершенно ясно, что такой подход не может удовлетворить современного исследователя. Но даже с морфологической точки зрения приходится оспаривать в классификации Вирхова две из выделенных им групп: третью группу, так называемую «ампулярную флебэктазию» и четвёртую — «диссецирующую флебэктазию».

Морфологически можно различать три основные формы варикозного расширения вен, которые следует рассматривать в свете динамики патологического процесса, а не как обособленные заболевания.

1. Простая флебэктазия или равномерное расширение вен.
2. Варикозная флебэктазия; при этой форме наблюдается неравномерное расширение сосуда, ранее равномерно расширенного; сосуд покрывается многочисленными выпячиваниями, причём в большей или меньшей степени выражена атрофия окружающей сосуд ткани; эту форму обычно и называют «варикозным расширением вен».
3. Кавернозная флебэктазия. Так называются формы, сопровождающиеся местным истончением стенок сосудов, вплоть до исчезновения соединительнотканных прослоек между соседними выпячиваниями, вследствие чего выпячивания сливаются и образуют каверну неправильной формы.

Совершенно ясно, что дело идёт о последовательных стадиях одного процесса.

Рокитанский на основании клинических данных различает только две формы расширения вен, отрицая описанную Вирховым кавернозную форму: равномерное цилиндрическое и неравномерное расширение вен. Бенда признаёт все три формы, но даёт им свою, особую характеристику.

Первая форма классификации Бенды характеризуется равномерным и разлитым расширением сосуда — цилиндрическим, змеистым, ветвистым; это — флебэктазия.

Ко второй форме Бенда относит неравномерные расширения, обычно с ограниченными мешкообразными выпячиваниями; это — собственно варикозное расширение вен.

К третьей форме относятся случаи с прободением соприкасающихся стенок смежных сосудов и образованием каверн; определённые участки расширения принимают вид сосудистых опухолей; это — венангиомы.

В классификации Бенды новым является не описательная часть, а толкование явлений. Бенда строго разграничивает понятия «флебэктазия» и «варикозное расширение», принимавшиеся многими более ранними исследователями за равнозначащие; иногда флебэктазия принималась как понятие родовое, а варикозное расширение — как видовое. Однако и классификация Бенды остаётся на чисто морфологических позициях, она слишком мало учитывает патодинамический момент.

Кауфман называет флебэктазиями все разлитые формы расширений вен — цилиндрические, веретенообразные, извитые, ветвистые, а варикозным расширением — мешотчатые, бочкообразные, узловатые. Бенда присоединяется к такой номенклатуре с той только разницей, что он относит к варикозным расширениям веретенообразные. Такой, чисто внешний, подход к вопросу не мог не породить разногласий между исследователями. Шамбахер считается больше с патогенетическим моментом и определяет простые флебэктазии как расширения, не сопровождающиеся выраженными структурными изменениями стенок и грубым искажением формы сосуда, а варикозные — как расширения с изменениями и искажениями сосуда. Первые, как полагает Шамбахер, возникают вследствие застоя в венах и исчезают с прекращением его, следовательно, являются обратимыми; причину возникновения вторых форм, то есть собственно варикозного расширения, Шамбахер считает неясной, однако он настаивает на необратимости раз начавшегося процесса.

Новым в классификации Бенды является также введение понятия ангиомы; ниже мы увидим, насколько это понятие расплывчато и как разнообразно его понимают. Сам Бенда замечает, что флебэктазии встречаются чаще, чем настоящие варикозные расширения и что последние «чрезвычайно редко» встречаются самостоятельно, без флебэктазий. Ангиомы хотя и встречаются, по мнению Бенды, самостоятельно, но как правило, совместно с флебэктазиями и варикозными расширениями.

Уже одно это обстоятельство должно наводить на мысль, что все описываемые «отдельные» формы являются лишь различными моментами единого патологического процесса. Однако эта, совершенно естественная с диалектической точки зрения, мысль была мало доступна «чистым морфологам», стоящим на позиции вирховской органопатологии.

Для понимания сущности процесса важным является и вопрос о локализации варикозного расширения вен; старое представление, что оно может локализоваться только в нижних участках тела, где сказывается сила тяжести крови, можно считать опровергнутым: большинство авторов признаёт, что варикозное расширение может встречаться в любом органе и участке тела, даже в сердце, но чаще всего оно локализуется в нижних отделах, особенно на ногах. Возраст имеет значение, но не безусловное: в старческом возрасте варикозное расширение бывает чаще, но встречается оно в молодом и детском, описано даже врождённое расширение вен.

§ 3. Флебэктазии

По мнению большинства авторов, «чистые флебэктазии» встречаются при затруднении оттока крови, преимущественно при закупорке крупных венозных стволов, сопровождающейся застоем и развитием коллатералей. Форма флебэктазии бывает разной: цилиндрической, ветвистой, извилистой. Хотя отличительным признаком флебэктазий принято считать отсутствие морфологических изменений стенки расширенного сосуда, однако Бенда отмечает при очень больших флебэктазиях уплотнение и утолщение стенок сосудов, а также гипертрофию мышечного слоя. Сократимость мышечного слоя расширенной вены доказана экспериментально: при склерозирующем методе лечения варикозных расширений можно видеть активное сокращение расширенного сосуда. Соборов доказал наличие гипертрофии мышечного слоя не только крупных, но и мелких вен при их расширении. Вопреки мнению Бенды и других анатомов, Нобль доказал наличие в стенках вен при флебэктазии простой пролиферации всех элементов стенки.

О венах спинного мозга Бенда замечает: «Нередким местонахождением флебэктазий, как это впервые установил Кадый, являются вены мягкой оболочки спинного мозга» (стр. 867). Собственно говоря, Кадый принимал описанные им расширения вен спинного мозга не как «чистые флебэктазии», а как варикозные расширения и различал два их типа. Вот как он их описывает (стр. 79 отдельного издания его работы): «Довольно нередко встречается расширение и извитость более крупных и мелких вен поверхности спинного мозга. Даже при нормальном виде вен можно заметить, что на задней поверхности они змеятся. Если внимательно рассмотреть достаточное количество препаратов спинного мозга, то можно убедиться, что существует ряд переходов от нормального состояния вен до значительных степеней варикозного расширения, когда главные стволы и их ветви представляют почти нераспутываемые клубки, сплошь покрывающие, по крайней мере местами, спинной мозг, вследствие чего не удаётся различить хода и распределения отдельных расширенных стволов и ветвей». «На задней поверхности варикозное расширение вен выражено ясней, — продолжает Кадый, — уже по одной той причине, что именно здесь возникают наиболее мощные стволы; однако и в таких случаях обычно встречается расширение вен и передней поверхности».

Хотя Кадый и не даёт точных сведений о возрасте и причинах смерти людей, чьи спинные мозги он исследовал, однако, он считает себя вправе утверждать, что варикозное расширение вен оболочек спинного мозга встречается «не только в пожилом возрасте».

Кадый утверждает (сноска к стр. 79), что вены конского хвоста, особенно у стариков, страдавших геморроем, часто бывают расширены и варикозны; автор объясняет подмеченный им факт «атрофией спинного мозга» (?!) и «возникающим вследствие этого пустым пространством в канале». Нет надобности говорить о наивности такого толкования, она очевидна, тем не менее факты, подмеченные автором, остаются в силе. При варикозном утолщении вен Кадый часто находил утолщение и помутнение оболочек и костные бляшки в паутинной оболочке (стр. 80). Эти находки он склонен рассматривать, как следствие, а расширение вен, как причину. На шаткость такой точки зрения указал Антони (стр. 26), находивший, что в данном случае скорее допустим обратный причинно-следственный порядок. Обсуждая далее свои находки, Кадый высказывает предположение, что усиленная работа мышц может затруднять отток крови из позвоночника и таким образом способствовать расширению поверхностных вен спинного мозга. Это предположение Кадыя также совершенно не вяжется с современными взглядами на физиологию кровообращения: усиленная работа может только способствовать кровообращению, а не затруднять его. Кадый не подтверждает мнение Гиртля, что варикозное расширение чаще всего встречается в нижней части спинного мозга, особенно в области конского хвоста: он обычно находил более или менее равномерное расширение всех поверхностных вен. «Если уж говорить о частоте, — замечает Кадый, — то чаще всего варикозное расширение вен встречается в грудном отделе спинного мозга» (стр. 80). Этого утверждения Кадыя мы не можем подтвердить.

Автор различает два вида варикозного расширения вен спинного мозга: «В ряде случаев встречаются, особенно на задней поверхности спинного мозга, сильные варикозные сплетения, местами сплошь покрывающие поверхность спинного мозга; сосуды даже налагаются один на другой, в то время как маленькие веточки не представляются варикозно-расширенными, по крайней мере, значительно».

Как уже было упомянуто, Кадый объясняет такие расширения вен чисто механическими причинами, в частности усиленной работой мышц спины. Важно отметить, что в первом типе описываемых им расширений, автор видел расширение только более крупных стволов.

К расширениям второго типа Кадый относит случаи расширения только мелких вен, причём большие стволы представлялись даже несколько суженными. На таких препаратах Кадый видел перерывы переднего и заднего тракта, которые он объясняет облитерацией некоторых главных стволов, якобы вызывающей развитие коллатералей и расширение второстепенных мелких веточек. Много раз Кадый видел вены корешков в виде вздутых стволов, становящихся ближе к фиброзному кольцу более тонкими и непроходимыми для инъекционной массы (кстати сказать, довольно грубой). Автор выражает уверенность, что он действительно наблюдал облитерацию стволов, хотя и не доказывает это микроскопически, а только ссылается на виденные им в таких случаях следы воспалительного процесса. Оставив в стороне механистические и очень недоказательные рассуждения Кадыя о причинах расширения вен оболочек спинного мозга, а также некоторые сомнительные моменты его описания, скорее всего объяснимые недостатками техники (грубость инъекционной массы, неизбежная травма препарата при наливке и пр.), нельзя не отметить, что всё же описания Кадыя до работ советских авторов оставались, наряду с работой Адамкевича, единственным источником сведений о венах спинного мозга, на который ссылались все анатомы. Описания других авторов носят казуистический и патологоанатомический характер. Правда, материал Кадыя не велик, обработан он с точки зрения изучения варикозного расширения вен неудовлетворительно: без общих клинических данных, без регистрации возраста, с применением метода, совершенно не соответствующего задаче изучения естественного состояния вен и пр. Однако основные факты, подмеченные Кадыем, не потеряли своей значимости и до настоящего времени: расширение вен спинного мозга — явление действительно не редкое, действительно существуют разные виды такого расширения, их даже больше, чем видел Кадый.

К сожалению, автор не даёт ни макроскопических, ни микроскопических изображений описываемых им картин; однако описание его настолько тщательно и подробно, что можно думать, что он действительно видел варикозное расширение поверхностных вен спинного мозга, а не только «чистые флебэктазии», как полагает Бенда.

§ 4. Варикозное расширение вен

Считается, что варикозному расширению больше всего подвержены вены ног, особенно в подколенной области. Обычно поражаются обе конечности, но неравномерно. Из вен внутренних органов особенно часто варикозно расширяются вены прямой кишки.

Микроскопическая картина страдания давно уже привлекала внимание исследователей: работы, касающиеся этого вопроса, «неисчислимы и крайне противоречивы» (Бенда); противоречия заключаются не столько в описании, сколько в толковании микроскопических картин, многие старые данные были переработаны в связи с улучшением техники; Бенда утверждает, что «при простых флебэктазиях не, наблюдается существенных изменений, за исключением общей гипертрофии, при варикозном же расширении можно встретить почти все патологические изменения, какие только бывают в венах» (стр. 900). Эта форма, по выражению Бенды, «представляет настоящий музей различных заболеваний вен».

Всё разнообразие явлений сводится к следующим основным моментам. Во внутренней оболочке происходит разрастание соединительной ткани, более или менее диффузное или же концентрированное в виде «склеротических бляшек». Липоидные включения во внутренней оболочке встречаются редко. Однако Бенда отмечает, что он их видел очень много и хорошо выраженными при варикозном расширении вен мягкой оболочки спинного мозга в случае ветвистой ангиомы (рис. 19). В варикозных венах часто встречаются различной свежести тромбы, начиная от самых свежих и кончая вполне организованными.

Особое описание патологических изменений стенки варикозных вен дает Нобль, считающий, что сущность процесса заключается в простом утолщении стенок вен вследствие разрастания соединительной ткани.

Славиньский считает, что «существуют венные расширения, стенка которых не отличается от стенки нормальных вен» (стр. 140). Автор видел признаки гипертрофического процесса наряду с атрофическим в стенках расширенных вен, иногда явления хронического воспаления, но он не придаёт своим находкам патогномического значения и считает их вторичными явлениями, «спутниками образования тромба». «Прогрессивные и регрессивные изменения, — полагает Славиньский, — разыгрываются лишь в стенках, уже подвергшихся расширению и составляют не более как приспособление венозной стенки к новым условиям кровяного давления и питания» (стр. 140). Исследования Славиньского получают новое освещение и интерес в свете неврогенной теории варикозного расширения вен, являясь доказательством против органопатологической концепции, хотя сам Славиньский и не разрешает вопроса о причине страдания.

Многие исследователи описывают воспалительные изменения при варикозном расширении вен, но только некоторые выдвигают теорию о воспалительном происхождении этого страдания. Защитниками теории воспаления являются Эпштейн и Скалиози. Так, последний считает, что варикозное расширение начинается мезофлебитом, вызывающим эндофлебит. На исключительном патогенетическом значении воспалительного момента настаивает Фишер, воззрения которого вызвали оживлённую литературную полемику и многократно подтверждались одними исследователями и отвергались другими. Фишер считает, что вследствие сильной воспалительной инфильтрации сосуда и резкой эксудации через щели стенок, эластические волокна сначала плотно прижимаются друг к другу, а затем разрушаются. Воспаление стенки может быть разлитым или ограниченным; при достаточной длительности процесса, стенка сосуда может оказаться совершенно разрушенной и на её месте остаются лишь небольшие клочки и зернистые остатки эластической ткани; наиболее длительно сопротивляется разрушительному процессу внутренняя оболочка; если процесс разрушения зашел не слишком далёко, то по его прекращении иногда может наступить довольно значительная регенерация. Флебосклероз, как и острый флебит, начинается, по мнению Фишера, с периферии и направляется к просвету сосуда, особенно по пути сосудов стенки. Воспаление сначала задерживается сильной эластической пластинкой наружной оболочки, преодолев это препятствие, оно проникает в среднюю оболочку, не оказывающую столь сильного сопротивления, вследствие нежности своей эластической сети; второй преградой является внутренняя эластическая пластинка, если она сдаёт, то воспаление уже легко распространяется по внутренней оболочке. Момент перехода острого или хронического процесса к стадии организации может оказаться для сосуда особенно опасным. С уменьшением воспаления, уменьшается и эксудат в стенке сосуда, напряжение её уменьшается, и она не может оказывать должного сопротивления давлению крови, так как эластические волокна разрушены; так начинается расширение и выпячивание стенки сосуда. При быстрой регенерации процесс расширения прекращается, но при флебосклерозе он идёт недостаточно быстро и расширение успевает развиться. Так возникают флебэктазии. Эти наблюдения приводят Фишера к заключению, что «патологическое расширение вен является следствием хронического воспаления стенки сосуда» (стр. 547). Автор высказывает предположение, что флебит вызывается какими-то вредоносными веществами, действие которых и является основной причиной варикозного расширения вен; способствующими же моментами являются истощение, маразм, нарушение общего кровообращения и пр.

Славиньский и Нобль очень скептически относятся ко всем находкам воспалительных явлений; эти исследователи отрицают за воспалением даже роль фактора, способствующего расширению сосуда. Бенда присоединяется к взглядам Нобля и Славиньского и хочет объяснить существующие в литературе разногласия тем обстоятельством, что до сих пор нет общепризнанных патологоанатомических признаков, позволяющих судить о последовательности развития процесса: одни авторы считают начальными картины, принимаемые другими за вторичные. По мнению Бенды, величина варикозного расширения сама по себе ещё не даёт права судить о стадии его развития. Эксперименты на животных также не дали возможности сделать решительных выводов.

Эпштейн и Сколиози считают вполне установленным, что начальные явления варикозного расширения развиваются в средней оболочке и первичным моментом является ослабление этой оболочки, утолщение же внутренней принимают за вторичное явление. Сколиози утверждает, что первыми поражаются мышечные волокна. Шамбахер также признаёт, что процесс начинается с мускулатуры. Эпштейн исследовал вены на серийных срезах и мог проследить все стадии перехода от нормального состояния сосуда к глубоко патологическому. По мнению автора, при цилиндрическом расширении не наблюдается характерных изменений, но только незначительная инфильтрация наружной и средней оболочки, внутренняя же оболочка остаётся неизменённой. При развитом расширении изменения стенки выражены резче и под эндотелиальным слоем внутренней оболочки всегда можно видеть новообразованную соединительную ткань. Как и Сколиози, Эпштейн считает разрастание соединительной ткани компенсаторным явлением и объясняет его стремлением сосуда сузить свой просвет; автор называет такую реакцию «компенсаторным флебитом», считая его вполне аналогичным артериосклерозу в понимании Тома. Начало процесса Эпштейн видит во внутренней оболочке; в средней он видел нарушение правильности распределения мышечных элементов. Уменьшенная сопротивляемость средней оболочки ведёт к увеличению процесса, к компенсаторному тромбофлебиту и эксцентрической атрофии мышечного слоя вены. Покровский исследовал сосуды у 30 трупов и нашёл, что при наличии артериосклероза, который автор рассматривает как хронический воспалительный процесс, вены также не остаются безучастными: в них наблюдается ряд изменений, правда, менее значительных, чем в артериях.

Однако наряду со сходством, в процессах артериосклероза и варикозного расширения вен есть и существенные различия, заставляющие многих исследователей, к числу которых принадлежит и Бенда, отрицать учение Тома о тождестве обоих процессов. Бенда настаивает не только на морфологических различиях, но и на этиологических. Он полагает, что роль мускулатуры сводится к поддержанию тонуса вен, а роль соединительной ткани заключается в сопротивлении давлению крови; при флебэктазиях наблюдается не уменьшение, а разрастание соединительной ткани, на основании чего Бенда подтверждает правоту авторов, видевших начало развития варикозного процесса в нарушении мышц венозной стенки, однако, лишь с оговоркой признаёт существование мышечной атрофии. Таким образом, Бенда считает, что функциональные изменения предшествуют структурным, как того требует диалектическая теория нервизма. Впрочем, Бенда относится с большой осторожностью к выдвинутой Кашимурой теории первичного нарушения иннервации при варикозном расширении. Это не должно нас удивлять, так как и «неврогенная теория» понималась Кашимурой, Бендой и другими исследователями; стоящими на вирховианских позициях, в узко локалистическом смысле, как поражение местной аппаратуры, а не в павловском смысле регуляторного действия коры, как результата взаимодействия внутренних и внешних факторов.

В последнее время вопросам флебосклероза занимался Кулябко. Автор изучал изменения в воротной системе печени в связи с расстройством кровообращения. Он различает воспалительный и невоспалительный флебосклероз; к теории Тома он относится отрицательно, справедливо считает её механистической. <скан испорчен> рассматривает утолщение внутренней оболочки как компенсаторное приспособление, уменьшающее просвет сосуда и способствующее движению крови, Кулябко указывает, что утолщение внутренней оболочки развивается параллельно утолщению мышечной и является следствием повышения внутрисосудистого давления.

Автор отрицает значение мускулатуры вен печени для продвижения крови по сосудам: назначение мышц, препятствующих расширению просвета при повышении венозного давления, он видит в поддержании тонуса сосуда. Чем сильнее затруднён отток, чем выше венозное давление, тем резче выражена гипертрофия мышц стенок вен. С возрастом, даже при отсутствии патологических процессов, мускулатура вен печени постепенно атрофируется и заменяется соединительной тканью. Автор предлагает разграничить понятия «флебосклероз» и «миофиброз венозной стенки». В пожилом возрасте эти явления могут сочетаться. «Длительное затруднение венозного оттока... влечёт за собой гиперпластические процессы во всех слоях венозной стенки. С течением времени на смену этим процессам приходит атрофическое состояние с замещением венозной мускулатуры... соединительной тканью (миофиброз). В результате возникает вторичная дилатация вены», — заканчивает свои рассуждения Кулябко. К сожалению, автор вовсе не уделяет внимания роли нервной системы в изучаемом им процессе, что особенно важно именно для системы воротной вены, как это показали исследования Долго-Сабурова.

В 1941 г. Мамамтавришвили выдвинул теорию «васкулярной миопатии» для объяснения этиологии и патогенеза варикозного расширения вен. Автор настаивает на том, что в основе заболевания лежит первичное страдание мускулатуры вен, дегенерация мышечно-эластической ткани и замена её фиброзной тканью (флебосклероз). Автор считает, что «васкулярная миопатия» может быть врождённой и приобретенной. Последняя возникает вследствие общей и местной инфекции, интоксикации или нарушения нервной регуляции. Чаще всего, по мнению автора, флебосклерозу предшествует тромбофлебит. Нарушение иннервации может быть функциональным или сопровождаться стойкими изменениями нервных волокон. Автор различает местную и общую миопатию и утверждает, что без неё нет варикозного расширения вен, но миопатия может и не сопровождаться расширением. Он считает, что некоторые патологические процессы будто бы могут «симулировать» варикозное расширение, например, гемартомы и гомопластические сосудистые опухоли, от которых иногда бывает очень трудно дифференцировать «настоящее» варикозное расширение вен. Клапанному аппарату автор не придаёт большого значения в этиопатогенезе страдания. Он указывает, что иногда уже развившееся варикозное расширение может само по себе исчезнуть (например, у беременных после родов). Автор отстаивает оригинальность своей теории, но изложенное выше не свидетельствует в пользу такого утверждения.

Итак, описания гистопатологической картины и патогенеза варикозного расширения вен противоречивы. Изменения наблюдались во всех оболочках, причём каждой из них отводилась ведущая роль в развитии процесса. Нет согласованности и в описании морфологической картины: то, что видели одни, отрицают другие. Нет согласия и в оценке виденного: одни говорят о воспалительном процессе, другие — о дегенеративном, одни считают воспаление первичным явлением, другие — вторичным; одни считают, что процесс распространяется снаружи внутрь, другие утверждают обратное движение. Более того, многие признают существование варикозного расширения вен и без всяких структурных изменений. Такая несогласованность свидетельствует об ошибочности отправной точки исследований. Очевидно, что одни морфологические исследования принципиально не могут разрешить запутанного вопроса о патогенезе варикозного расширения. Исследователей роковым образом сбивала органопатологическая теория. Ясно, что необходимо проводить не только локальные исследования, но и обратиться к общему, учесть единство взаимосвязи периферии и центра.

Однако при всей пестроте морфологических описаний и взглядов, и здесь можно уловить некоторые общие моменты, выделить случайное и второстепенное от более постоянного и важного.

Как было уже сказано, начало процесса разные авторы видели в разных слоях стенки вен, но лишь очень немногие (Фишер) считают, что он начинается с наружной оболочки, равно как и немногие склонны, видеть его начало во внутренней оболочке (Джани, Малюраз). Большинство исследователей считает, что процесс начинается со средней оболочки, именно с мышечного её слоя. Однако понимание самого процесса очень различно и у последних авторов, отчего создано много теорий патогенеза варикозного расширения: механическая, воспалительная, нейрогенная.

Этиология флебэктазий и варикозных расширений. Ввиду признаваемой многими близости обоих процессов правильно будет, как это делает Бенда и Кауфман, рассмотреть совместно причины возникновения обеих форм.

Наиболее упрощенной, но вместе с тем своим схематизмом искажающей действительные соотношения процессов в живом организме, является механическая теория. Естественно, что в период господства вирховской органопатологии механическая теория привлекала внимание исследователей. Так, Рокитанский, специально занимавшийся вопросом этиологии варикозного расширения вен, настаивает на значении механического момента в развитии страдания. Автор считает, что расширение развивается вследствие возникновения тех или иных препятствий кровообращения. В перечислении их Рокитанский смешивает в одно самые разнообразные моменты: нарушения кровообращения вследствие сужения сосуда, например, опухолью, вследствие страдания сердечных клапанов, развития артерио-венозных анастомозов, неблагоприятного положения (длительное стояние и пр.). Во всех этих явлениях, по мнению автора, ведущая роль якобы принадлежит механическому моменту. Несостоятельность такой теории с современной точки зрения очевидна и не требует подробного разбора. Однако нельзя отрицать, что повышение венозного давления при известных условиях у варикозных больных наблюдается — этот факт доказан экспериментально. Вилляре измерял давление в варикозной подкожной вене ноги и нашел, что при лежачем положении больного давление здесь оказалось на 3—4 деления ниже, чем давление в вене локтевой складки; при сидячем положении больного оно превосходило давление в локтевой вене на 10 делений, а при стоячем — повышалось ещё на 10 делений. Однако существуют случаи варикозного расширения вен, когда нельзя доказать повышения давления в больных венах. Сам же защитник механической теории Рокитанский насчитывает 12 таких возможностей, важнейшие из них нельзя объяснить механическим моментом: почему иногда расширяются вены только одной конечности, а не обеих, почему расширяются только некоторые вены органа, тогда как другие не заболевают. Даже в венах, где кровь течёт по направлению силы тяжести (вены шеи, головы), может развиться расширение без наличия механических препятствий. С точки зрения механической теории необъяснимо, почему варикозное расширение развивается в начале беременности, когда матка ещё недостаточно велика, чтобы служить механическим препятствием для оттока крови из нижележащих вен. Если бы при запорах один механический момент являлся причиной геморроя, то последний должен был бы исчезнуть при устранении запоров, что, однако, наблюдается далеко не всегда. Иногда кровь не только не застаивается в варикозно-расширенной вене, но даже может течь более энергично, как это наблюдается при кровотечениях из варикозных вен.

Все эти моменты и многие другие не нашли себе полного объяснения и по настоящее время.

Ряд противоречий, порождаемых упрощённо-механистической концепцией, привел к необходимости искать их разрешения. Стали создаваться компромиссные теории. Так, Бенда указывает на повышенную работу сосуда, как на один из. существенных механических моментов в этиологии варикозного расширения вен. Он пишет: «Наиболее важный фактор, в. изменении вен нужно видеть в усиленной, работе сосуда, на которую сосуд отвечает гипертрофией и расширением» (курсив автора). Такой момент Бенда выдвигает в случаях, когда усиленная деятельность органа предъявляет повышенные требования кровяным путям, например, в беременной матке развиваются флебэктазии, они развиваются также при многих опухолях, не создающих механического препятствия оттоку крови и пр.; последний пример относится и к расширению вен при опухолях головного и спинного мозга. Казалось бы, легче всего объяснить механическим моментом развитие варикозного расширения вен нижних конечностей, однако и здесь можно отметить ряд обстоятельств, не позволяющих удовлетвориться простой механической концепцией: она не объясняет, почему не все вены ног и не на всём их протяжении расширяются, почему расширение иногда преобладает в верхних отделах, а не в нижних, почему парные конечности поражаются неравномерно.

Опыт Газебрука. Ещё Тренделенбург отметил, что варикозное расширение часто развивается дистально от клапанов и не распространяется проксимальнее их, как это можно было бы предполагать, исходя из узко механистической теории. Газебрук, стремясь выяснить этот момент, сконструировал из резиновых трубок модель венозного сосуда; нагнетая через трубку жидкость, он получил вздутия на местах искусственных клапанов выше по току жидкости (рис. 35). Проксимальное расположение варикозного расширения вен на конечностях Газебрук объясняет передачей артериального давления на периферические ветви вен по закону сообщающихся сосудов, чем отчасти компенсируется создавшийся в венах застой. Однако известный опыт Леддергозе с переменой положения конечности (руки) противоречит утверждениям Газебрука. Леддергозе подметил, что при опущенной руке вены наливаются кровью, а при поднятой — спадаются; значит, сила тяжести крови имеет значение для тока венозной крови и давление в дистальных венах больше, чем в проксимальных. Леддергозе хотел видеть в передаче давления из артерий в вены не компенсаторный момент, как Газебрук, а наоборот, причинный, что также неверно, как мы увидим ниже.

Вебер выдвигал теорию «врождённой слабости вен» для случаев варикозного расширения, необъяснимых механическим моментом. Беннеке, описывая случай громадного расширения вен у 52-летнего человека, умершего от туберкулёзного менингита, упоминает о «первичной недостаточности венозной стенки», как об одной из причин флебэктазий. В литературе существует много толкований этой «врождённой слабости». Одно из них принадлежит Краммеру.

Роль клапанов в патогенезе варикозного расширения. Краммер считает, что существует «индивидуальное предрасположение к варикозному расширению вен» и «наследственность» варикозного страдания. Автор говорит о «врождённой недостаточности» подкожных вен ноги. В преодолении силы тяжести для обратного тока крови участвуют, по Краммеру, три момента: присасывающая сила сердца, сила мускулатуры вен и работа клапанов. В последней, по мнению автора, и следует искать объяснения расширения вен. Автор претендует «легко объяснить кажущуюся столь разнообразной патологическую анатомию варикозного расширения вен теорией «врождённой недостаточности клапанов» и возражает против механической теории, как противоречивой. Дальнейшее его рассуждение незакономерно: из правильного отрицания противоречивости механической теории ещё никак не следует утверждение наследственности, как причинного момента. Соображения Краммера в пользу последнего положения совершенно несостоятельны: так, в качестве доказательства, он ссылается на такие «конституциональные» признаки, как высокий рост, плоскостопие и пр. Роль клапанов в развитии страдания следует учитывать, но ей. нельзя придавать решающего значения, как это делает Краммер, хотя бы уже потому, что существует варикозное расширение и бесклапанных вен (например, вен спинного мозга, органов брюшной полости и пр.). Нет никаких оснований предполагать какую- то «врождённую» недостаточность клапанов, а тем более строить на ней теорию наследственной этиологии варикозного расширения.

Более широко подходит к вопросу Кауфман, но и он говорит о наследственности. Среди причин, относимых автором без достаточного основания к механическим, он указывает на страдания сердца, лёгких и пр. Эти причины безусловно следует учитывать, но их никак нельзя считать механическими, так как они подлежат очень сложной нервной регуляции. Недостаточность развития стенки вен, на которую указывают Кауфман, де-Векхи и др., нет необходимости рассматривать в свете теории наследственности, так как мы знаем, какую громадную роль играют в создании индивидуальных особенностей условия утробного и внеутробного развития, то есть взаимодействие внутренних и внешних факторов. Только в таком смысле можно говорить о «предрасположенности» вен к заболеваниям.

Славиньский высказал мысль, что вены разбиты клапанами на отделы и что каждый отдел имеет своё давление, соразмерное силе клапана. При недостаточности же одного клапана, наступающей иногда и при физиологических условиях, например, в старости, отрезок вены, разграниченный двумя клапанами, удлиняется, а значит увеличивается и давление на нижележащий клапан, который в свою очередь сдаёт и т. д. Славиньский подчёркивает, что большие выпячивания бывают всегда вблизи клапана. Однако они бывают обычно дистальней, а не проксимальней клапана, что противоречит теории Славиньского.

Совсем иначе нужно рассматривать значение клапанов в свете новых исследований Костомарова, очень важных для понимания патогенеза варикозного расширения вен. Известно, что клапаны вен, подобно сердечным, могут, вследствие разных причин, претерпевать различные изменения: утолщаться, терять свою эластичность и, наконец, сморщиваться. Костомаров различает недействующие, недостаточные и погибшие клапаны. Все эти формы могут наблюдаться при варикозном расширении. Но от них нужно строго отличать «юные» формы. Костомаров выяснил, что венозные клапаны не являются неизменным образованием: там, где они не нужны, они редуцируются, а там, где нужны, они развиваются вновь, при чём их зарождение, по наблюдениям Костомарова, происходит в «любом возрасте». Мамамтавришвили указывает, что иногда в расширенных венах нижней конечности может сохраниться нормальный ток крови, в далеко же зашедших случаях направление кровотока извращается. Изложенное свидетельствует о второстепенной роли клапанов в патогенезе варикозного расширения.

Критика теории «врождённой слабости». Славиньский, возражая против теории врождённой слабости, пишет: «Микроскопическое исследование не обнаруживает ни пороков развития, ни других первичных структурных изменений, которые располагали бы венную стенку к расширению». Автор настаивает на значении повышенного кровяного давления, хотя и здесь для него остаётся многое неясным; признавая известное значение за механическим моментом, он не считает его первенствующим (стр. 150). Бенда, возражая против теории «врождённой слабости» венозных стенок, замечает, что эта теория не в силах объяснить именно те случаи, где она «была бы нужнее всего», например, случаи варикозного расширения яремной вены, необъяснимые с механической точки зрения. В самом деле, если бы стенка яремной вены была ослаблена, то можно было бы ожидать не расширения сосуда, а скорее спадения его.

Теория артерио-венозных анастомозов. Развивая механическую теорию варикозного расширения, Пиго высказал мысль, названную Бендой «соблазнительной»; автор предполагает, что разгадка происхождения варикозного расширения заключается в существовании «ненормальных» артерио- венозных анастомозов. На эту мысль наводит наблюдение, что кровь в варикозно-расширенных венах светлее обычной венозной и напоминает артериальную; если в патологических случаях происходит соединение артерии и вены, то последняя расширяется и венозные узлы начинают пульсировать синхронно сердцу. Дюпюитрен наблюдал исчезновение расширения вен возле аневризмы после её перевязки. Бенда правильно замечает, что из этих наблюдений можно сделать только вывод, что при артерио-венозной аневризме вена расширяется. Некоторые исследователи безрезультатно пробовали получить варикозное расширение, экспериментально создавая артерио-венозные аневризмы (Фишер и др.).

Бенда считает, что мысль Пиго приложима только для объяснения происхождения ангиом. Существование физиологических артерио-венозных анастомозов было отмечено давно, ещё в XVII веке, но из анатомических наблюдений не делали физиологических и клинических выводов. Эти анатомические образования привлекли внимание физиологов и клиницистов лишь после обогащении наших знаний по физиологии кровообращения и выяснении роли нервной системы как его регулятора. У человека артерио-венозные анастомозы изучены в различных органах: в коже, почках, брюшине и пр.

Кларк показал, что анастомозы находятся всегда в ритмичном движении, обычно Совпадающим с пульсом, но иногда гораздо более быстром. При сокращении анастомоза кровь идёт через капиллярную сеть, а при расширении попадает из артериол непосредственно в венолы, отчего последние расширяются и кровь приобретает в них артериальный оттенок. Ясно, что артерио-венозные анастомозы являются одним из регуляторных приспособлений, находящихся под контролем нервной системы. Массон и Баре описали опухоли, исходящие из анастомозов, но последние не имеют ничего общего с варикозным расширением.

Не исключена возможность патологического расширения анастомозов и передачи артериального давления в вены. Однако она до сих пор остаётся не доказанной, да если б и была доказана, то её можно было бы принять как причину расширения вен, начинающегося с дистальных отделов и продвигающегося проксимально, а не расширений, развивающихся в обратном направлении и преобладающих в клинике.

Ещё более сомнительна приложимость теории анастомозов для объяснения расширения вен ЦНС, так как Клоссовский и фактически и теоретически обосновал отсутствие артерио-венозных анастомозов в головном мозгу. Правда, Кадый их описывает в спинном мозгу и даже утверждает, что видел их там в большом количестве, но исследования Кадыя в этом отношении не безупречны технически и возможность ошибки у него не исключена. Клоссовский приводит очень убедительные физиологические соображения против возможности существования в мозгу артерио- венозных анастомозов: существование их понятно в органах, где постоянно меняется интенсивность кровообращения в зависимости от потребности ткани или всего органа в целом, но в мозгу существует целый ряд приспособлений для поддержания постоянства циркуляции в нём крови, что делает сомнительной полезность для мозга артерио-венозной регуляции. Клоссовский замечает: «Процессы жизнедеятельности в мозговой ткани требуют постоянства тока крови, при котором артерио-венозные анастомозы утрачивают всякий смысл» (стр. 129). И далее: «Нормальная жизнедеятельность нервных клеток зависит от постоянства тока крови в капиллярном русле» (стр. 132).

Развитие страдания. Переход флебэктазий в варикозное расширение. В своих более ранних работах Бенда отрицал возможность перехода флебэктазий в варикозное расширение, но в большом труде по патологии вен в руководстве Любарша он придерживается иного мнения и прямо признаёт возможность такого перехода, зависящего от ослабления мышц стенки сосудов, причина которого остаётся невыясненной. Бенда неоднократно сравнивает слабость мышц венозной стенки со слабостью гипертрофированных мышц сердца или мочевого пузыря, причина которой также остаётся невыясненной. Ссылаясь на Кашимуру, автор высказывает мысль, что она объясняется иннервационным моментом.

Неврогенная теория варикозного расширения вен, предложенная Кашимурой. Кашимура исследовал варикозные вены нижних конечностей, особенно кожные вены. Свой богатый материал он разбивает на две группы: случаи с лёгкими и с тяжелыми изменениями, и приходит к положению, что тонус вен зависит от симпатической иннервации; работоспособность нервных аппаратов венозной стенки зависит от кровоснабжения стенки, но последнее зависит также от нервной системы. Слишком частые и сильные импульсы вызывают гипертрофию венозных мышц; одновременно расширяются сосуды стенки, что вызывает ещё больший прилив крови и усиливает ещё больше развитие мышечного слоя; совместно с другими влияниями — химическими и прочими эти раздражения могут вызвать и повышение венозного давления; после периода раздражения нервной системы наступает период её гипотонуса, что вызывает застой в соответствующих сосудах. В зависимости от этого начинают исчезать мышцы в стенках вен и развиваются коллагенные волокна; в результате стенка совсем лишается мускулатуры и её напряжение поддерживают только коллагенные волокна; растяжение которых и приводит к растяжению просвета сосуда. Таким образом значение коллагенных волокон для расширения сосуда стоит в обратной зависимости от нервно-мускульного напряжения. Такова концепция Кашимуры. Во многом она является умозрительной и построенной в духе вирховианства; создана она была в то время, когда учение о вегетативной нервной системе только начинало развиваться и о её функциях существовало очень смутное представление. Но это было также время оживлённой полемики по вопросу об иннервации сосудов и нельзя не признать, что Кашимура уловил веяние времени, учтя необходимость привлечения иннервационного фактора для объяснения загадочного явления, каким представлялся тогда процесс расширения вен. Но, стоя на позициях органопатологии, автор не мог дать правильной формулировки и вложить должный диалектический смысл в свои наблюдения.

Борьба за неврогенную теорию варикозного расширения вен. Экспериментальную работу провёл Френкель: вызывая у собак поражение седалищного нерва, автор, мог констатировать значительные изменения в артериях и венах; те и другие сосуды оказались расширенными, извитыми, переполненными кровью. При микроскопическом исследовании сосудов Френкель мог констатировать утолщение их стенок, главным образом, в венах, за счёт средней оболочки; другие оболочки оказались также утолщенными, но в меньшей степени. Просвет вен был очень расширен, тогда как просвет артерий оставался относительно мало изменённым.

Лапинский, повреждая у собак седалищный нерв, наблюдал вызванное изменение сосудов, заключавшееся в расширении их просвета, увеличении кровонаполнения, извитости, варикозном расширении. Автор считает, что сосуды могут также совсем облитерироваться. Он так формулирует свои наблюдения: «Описанное изменение сосудов понуждает нас видеть причину такового в полной гибели всех местных вазомоторов, находящихся вне стенки сосудов и в окружающих их слоях» (стр. 50). Нужно полагать, замечает Лапинский, что заболеванию сосудов предшествует разрушение вазомоторов и что к этому первичному моменту уже впоследствии присоединяются другие: образование тромба и пр. В другой работе Лапинский утверждает, что заболевания нервов влияют на трофику сосудов, особенно на состояние мышц стенки, которые атрофируются.

В настоящее время ясно, что Лапинский сильно упрощал явление. Громадный опыт Отечественной войны показал, что для возникновения вазопатий далеко ещё недостаточно одного факта ранения нерва, что трофические расстройства в сосудах наступают только при известных неблагоприятных условиях: раздражении невромы и пр. Однако опыты Лапинского безусловно сыграли свою положительную роль в деле правильного понимания вазомоторных функций нервной системы.

Учение о функциях вегетативной нервной системы стало бурно развиваться с 20-х годов настоящего столетия.

Долгое время внимание исследователей функций ВНС было сосредоточено только на регуляции сердечно-сосудистой системы (Тинель, стр. 303). Местным аппаратом, регулирующим тонус сосуда, являются, повидимому, маленькие клетки, заложенные в стенках сосудов; они находятся под влиянием вегетативных ганглиозных волокон, осуществляющих связь с вышележащими образованиями вплоть до коры головного мозга (рис. 30).

Делятер в своей монографии по патологии вен настойчиво отстаивает учение об активной их функции. Правда, в то время о микроскопической анатомии нервной системы стенок вен почти ничего не было известно. Однако автор настаивает на макроанатомических фактах, свидетельствующих о богатой иннервации вен вплоть до самых истоков. Он указывает, что амиэлиновые волокна симпатического характера отходят от сплетений, окружающих крупные сосуды малого таза и шеи и идут по венам до самых их истоков. Другие симпатические волокна, происходящие из симпатических узлов и симпатических центров спинного мозга, пройдя через периваскулярные сплетения, подходят к венам поучастково, так что обнажение вены, даже на довольно большом протяжении, не лишает её всей симпатической иннервации (как известно, этот же факт наблюдается и при обнажении артерий). Чувствительные миэлиновые волокна отходят от вен также поучастково. Все эти волокна образуют вокруг вены адвентициальное сплетение, от которого идут безмиэлиновые волокна к стенкам сосуда (стр. 27—28).

В венах наблюдаются сосудодвигательные рефлексы с короткой и длинной дугой замыкания (например, при введении склерозирующих растворов). Перевязка шейного симпатического ствола вызывает расширение вен с той же стороны, которое Делятер ставит в зависимость от паралича двигательных нервов стенки вен.

Маргорин и Царгарейшвили исследовали анатомически и экспериментально иннервацию сосудов верхних конечностей, причём установили способ подхода нервов к сосудам, артериям и венам, источники иннервации и крайние типы изменчивости иннервации сосудов (см. также Атлас периф. нервной системы под ред. В. Н. Шевкуненко, гл. IX).

Делятер указывает на значение эндокринной системы в вегетативно-эндокринном комплексе регуляции тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов (стр. 33). Автор рассматривает варикозное расширение вен прежде всего как функциональное страдание, а структурные изменения как вторичные. Он считает, что при этом страдании широко нарушается функция вен, структурные же изменения наблюдаются только в стволах, испытывающих значительное давление силы тяжести (вены нижних конечностей), или же в стволах областей, где создаётся препятствие для оттока крови (геморроидальные вены). Эндокринные расстройства, по мнению Делятера, предрасполагают к заболеванию вен, но непосредственная причина варикозного расширения заключается в местном нарушении кровообращения. Гистологические изменения вен в местах их расширения долгое время ограничиваются только гипертрофией мышечного слоя и лишь с годами наступает его атрофия и развитие фиброзной ткани, что ведёт к растяжению сосуда, вследствие неравномерного распределения фиброзной ткани. Делятер настаивает на том, что клапанная недостаточность есть явление вторичное. Анатомическим изменениям (расширение и выпячивание стенок) предшествует длинный продромальный период, характеризующийся непостоянными болями в поражённой области, чувством тяжести в ней. Эти явления зависят от ослабления сосудов.

Итак, до сих пор ещё многое остаётся неясным в этиологии и патогенезе варикозного расширения вен и в связи этой формы расширения сосудов с другими расширениями.

Понятие варикозного расширения есть скорее понятие макроанатомическое, нежели микроанатомическое. При всём богатстве анатомических находок при варикозном расширении вен, ещё не создана патологическая анатомия страдания. Для объяснения его патогенеза создано много теорий, стоящих иногда в полном противоречии друг к другу. Согласно наиболее признанной из них, процесс начинается в средней оболочке, повидимому, с изменения мышц венозной стенки. Этиология варикозного расширения тоже неясна: отличающаяся упрощённостью механистическая теория, выдвинутая старыми патологоанатомами-вирховианцами, не выдерживает критики — страдание нельзя объяснить простым застоем, хотя механический момент имеет своё несомненное и общепризнанное значение. Все остальные теории также шатки и недостаточны, они могут быть использованы только для объяснения некоторых моментов сложного патологического процесса; такова, например, теория о патогенетическом значении клапанов. Ни одна из выдвинутых теорий не была подтверждена экспериментально, за исключением нейрогенной (Френкель, Лапинский). Диагностическая оценка структурных изменений при варикозном расширении спорна, многие авторы утверждают, что диагноз этого страдания может быть поставлен и при отсутствии структурных изменений. Наиболее широко обобщающим является взгляд Делятера на эндокринно-вегетативный патогенез варикозного расширения. Дифференциальная диагностика страдания нечётка: многие исследователи объединяют «простые флебэктазии», «варикозное расширение» и флебангиомы в одно страдание, рассматривая названные формы лишь как различные его этапы или варианты. Вот почему мы считаем не лишним рассмотреть ещё и вопрос об ангиомах, тем более, что это страдание относительно часто наблюдается в спинном мозгу.

§ 5. Гемангиомы

Теория патогенеза и патологическая анатомия простой ангиомы ещё более спорны, чем патогенез и патологическая анатомия варикозного расширения вен.

Классификация. Некоторые авторы включают ангиому в классификацию варикозного расширения, рассматривая её как одну из форм последнего (Бенда), другие же отрицают такое сближение этих двух страданий (Кауфман); некоторые рассматривают простую ангиому как новообразование, другие же отказываются признать её за таковое. Наконец, некоторые авторы признают за ангиомы только кавернозные формы, а ветвистые формы — за простые расширения. Наиболее полная и разработанная классификация ангиом принадлежит Петрову. Большое (свыше 900 стр.) исследование об ангиомах принадлежит Корнману. Автор собрал громадную литературу и исчерпывающе отразил современное ему состояние знаний о гемангиомах вообще и о гемангиомах ЦНС в частности. Однако сам Корнман не наблюдал гемангиом спинного мозга и в своём описании опирается только на литературные данные.

Никифоров предлагает такое деление гемангиом: 1) телангиомы, то есть сосудистые опухоли, о0разовавшиеся из предсуществовавших капилляров, почему-либо растянутых; 2) гипертрофические ангиомы; 3) артериальные ангиомы, которых два вида; эррективные опухоли и ветвистые ангиомы, последние называются сплетениями, если опухоль захватывает несколько ветвей; 4) ангиомы, имеющие строение венозных сосудов: пещеристые ангиомы и пр.

Анатомическое описание ангиом. Бенда указывает, что простая ангиома встречается в двух формах: как «родимое пятно» в коже и как старческая ангиома, встречающаяся преимущественно на лице. Опухоль состоит из плотно прилегающих друг к другу извитых мелких сосудов, в стенках которых различается эндотелиальный слой и охватывающий его соединительнотканный, образованный круговыми волокнами. Ангиома обычно располагается в коже или под кожей.

Блэкфорд собрал в литературе описание 65 случаев гемангиомы позвоночника и сообщил об одном своём: больной, у которого развилась параплегия вследствие ангиомы позвонка, выздоровел после проведенного лечения рентгеновскими лучами.

Пищугин сообщил о 3 аналогичных случаях. Автор говорит о «молодой опухолевой сосудистой ткани», легко разрушаемой лучами Рентгена; лечение особенно активно в начальных формах заболевания, в более поздних — менее действенно; автор считает такое отношение ангиомы к лучам Рентгена доказательством незрелости её тканей, являющихся новообразованными.

Описаны и случаи венангиом центральной нервной системы, в частности, спинного мозга. Покрышкин считает, что ветвистые ангиомы ЦНС встречаются крайне редко; при микроскопическом исследовании таких опухолей очень редко попадаются сосуды артериального типа с хорошо выраженным толстым слоем; большинство сосудов представляются новообразованными и венозного типа.

Авторы, занимавшиеся вопросом об ангиомах, по разному оценивают литературный материал, относя те же литературные случаи то к ангиомам, то к флебэктазиям, независимо от диагноза исследователя, описавшего случай.

Холдин специально изучал вопрос об ангиомах. Обсуждая возможности существования ветвистой ангиомы, автор констатирует, что существование такой опухоли признается в последнее время. От часто встречающихся варикозных расширений вен ветвистая ангиома, по мнению Холдина, отличается своим возникновением в раннем детстве и даже в утробный период своей необычной локализацией, иногда — сочетанием с сосудистыми пятнами на покровах.

Ангиомы центральной нервной системы. Л. И. Смирнов отмечает редкость сосудистых опухолей мозга. Он делит их на две группы: а) ветвистые ангиомы и б) каверномы, считая, что первые встречаются чаще вторых. Автор описывает значительные изменения в стенках артерий опухоли. О каверномах Смирнов пишет: «Эти опухоли состоят из многочисленных, большей частью только микроскопически видимых полостей круглых или неправильных очертаний, связанных друг с другом бедноядерными соединительнотканными пластинками, или тонкими, или более толстыми, часто гиалинизированными. Полости все выстланы эндотелиальными обкладками; мышечные клетки, эластические волокна в полостях не обнаруживаются» (стр. 358). О заболевании вен автор говорит лишь вскользь: «гистологическая структура патологически изменённых вен мало чем существенным отличается от патологической структуры стенок артерий» (стр. 360). Совместно с Топоровой Смирнов описал 4 случая гемангиобластом — опухолей, имеющих бесспорно характер новообразований.

Антони (т. XIV руководства Бумке) отмечает редкость гемангиом спинного мозга на поверхности органа; из «истинных» гемангиобластом, по мнению автора, здесь чаще встречаются пещеристые, ветвистые и змеистые сплетения сосудов, преимущественно вен. Рейнгоф предложил все сосудистые расширения делить на артериальные, артерио-венозные и венозные. Дэнди принял такое деление. Антони считает, что деление ангиом на пещеристые, ветвистые и змеистые формы не обосновано и является чисто внешним. Автор считает установленным, что большинство сосудистых опухолей не является настоящими гемангиобластомами, а просто местными расширениями сосудов, преимущественно вен и их корешков. Пертерс считает, что такие расширения склонны расти и принимать постепенно смешанный характер, повидимому, вследствие образования артерио-венозных фистул. Дэнди считает, что ограниченные венозные клубки с простым притоком-оттоком крови являются врождёнными артерио-венозными анастомозами. К такому типу сосудистьх новообразований, повидимому, относится один случай Эльсберга и другой — Саржданта. Антони говорит, что наиболее частым видом местного увеличения сосудов является плохо ограниченное расширение, главным образом, венозных стволов, без ясного новообразования сосудов; расширения переходят без всяких границ в окружающие венозные сплетения в головном и хвостовом направлении, а также и в глубь мозга. Автор полагает, что большинство случаев расширения вен поверхности спинного мозга застойного происхождения; в некоторых же случаях причина расширения остаётся неясной. Антони допускает, что многие веномы в хвостовых отделах спинного мозга «являются варикозными расширениями застойного происхождения; в отдельных случаях невозможно сказать, идёт ли дело о новообразовании, неправильности образования или застое» (стр. 26—27).

Статистические данные об ангиомах ЦНС далеко неполны. Большинство авторов указывает на редкость этого заболевания, особенно ветвистой ангиомы. Больше описано случаев ангиомы головного мозга, нежели спинного. Считается, что артериальная ангиома встречается гораздо чаще, чем венозная (в головном мозгу).

На 213 случаев опухолей спинного мозга Флатау не приводит ни одного случая ангиомы, равно как и Шлезингер на 300 случаев, Лебеденко на 53 случая; Пуссеп также не приводит собственных случаев. Павлонский уделяет значительное внимание гемангиомам позвоночника и совершенно не упоминает о гемангиомах спинного мозга. И всё же за последнее время, в связи с усовершенствованием невропатологической диагностики и хирургической техники, несомненно участились описания сосудистых «опухолей» спинного мозга и, если в 1916 г. Эльсберг мог найти в литературе только 4 описания, то Гаккель в 1929 г. нашёл их уже 28, считая свой 29-м.

Можно отметить преимущественное заболевание мужчин: на 29 больных было 22 мужчины. Гаккель так распределяет по декадам возрастов, собранный им литературный материал: II декада — 2 случая, III — 6 случаев, IV — 9 случаев, V — 3 случая, VI — 6 случаев, и VII—1 случай. Таким образом, заболевание определённо встречается чаще у мужчин и в пожилом возрасте.

Наиболее обширная личная казуистика принадлежит И. Я. Раздольскому, описавшему 6 случаев ангиомы спинного мозга, о чем скажем ниже.

Казуистика ангиом. Мы не станем останавливаться на казуистике ангиом головного мозга. До 1913 г. она разработана Корнманом. Более позднюю библиографию можно найти в цитированной выше работе Смирнова и Тороповой.

Ангиомы спинного мозга. Наиболее раннее описание ангиомы спинного мозга принадлежит, повидимому, Гауппу, наблюдавшему параплегию у одного больного; заболевание протекало длительно и с ремиссиями, закончилось смертью. На вскрытии была найдена ангиома.

Гергарт подробно описывает заболевание 19-летнего мужчины; болезнь началась внезапной слабостью правой ноги; через 8 дней развилась слабость и левой; в течение 3-х лет развилась полная параплегия; смерть наступила от уросепсиса; на вскрытии обнаружена сосудистая опухоль на уровне 5-го — 6-го грудного позвонка, сдавившая спинной мозг.

Карманн и Балк сообщили об ангиоме спинного мозга у мужчины; заболевание началось с. болей в ногах, через 5—б месяцев они ослабели, затем на полгода наступила ремиссия, сменившаяся более глубоким парапарезом; после новой неполной ремиссии наступила полная параплегия, а через 10 дней — смерть; на вскрытии обнаружена кавернома мягкой мозговой оболочки.

Лоренц описывает ангиому шейной части спинного мозга у женщины 27 лет; за год до смерти больная упала на затылок, после чего несколько дней страдала головной болью; через год появились парэстезии в левой руке; после нового падения развился паралич обеих ног и правой руки; через 2,5 суток наступила смерть; на вскрытии найдена ангиома и кровоизлияние.

Рэмон и Цестан описали расширение поверхностных и глубоких вен шейной части спинного мозга. В веществе мозга были найдены каверны, калибр сосудов опухоли был разнообразен. Авторы склонны толковать свой случай как артерио- венозную аневризму.

Дэвик и Тольд описали сосудистую опухоль, спаянную с твёрдой мозговой оболочкой спинного мозга; авторы принимают её за «ангиосаркому». На коже больного были также массивные ангиомы.

Жюманите и Цестан наблюдали вялую параплегию у сорокалетнего мужчины; заболевание длилось 3 года; на вскрытии найдено обширнейшее расширение вен задней поверхности спинного мозга и, кроме того, расширение вен заднего сплетения на позвоночнике (рис. 21).

Авторы сравнивают вид этих сосудов со сплетением вен при варикоцеле. Главный клубок вен находился между VI и VII грудным сегментом; ниже вены хотя и были расширены, но в меньшей степени. В нижнем отделе спинного мозга были утолщены мягкие оболочки, а корешки — истончены и сероваты, что свидетельствует о тяжелом поражении; с корешками, особенно конского хвоста, шли расширенные и извитые вены; на передней поверхности шейного отдела вены были также несколько расширены и извиты, был расширен передний венозный тракт, но в общем вид вен передней поверхности был совсем иным, чем задней. Авторы с нерешительностью высказываются о природе расширенных сосудов, но склонны считать их венами. Авторы затрудняются также определить причину расширения сосудов и даже не считают себя вправе высказаться, было ли расширение врождённым или приобретенным. Больной был оперирован по случаю варикоцеля за 25 лет до заболевания спинного мозга, что наводит на мысль о варикозном расширении вен, однако авторы описания не могут решить, почему была расширена только часть вен и притом только на задней поверхности.

Краузе наблюдал параплегию у 34-летнего мужчины, развившуюся на протяжении 7 лет, после чего больной был оперирован. По вскрытии оболочки была обнаружена непульсирующая опухоль, состоящая из вздутых и относительно тонких сосудов. Считая полное удаление опухоли невозможным, Краузе только перевязал наиболее крупные сосуды и закрыл рану. Через 3 месяца больной погиб. При вскрытии на месте операции найдены единичные, сильно растянутые кровью, вены, а выше — студенистая инфильтрация мягких мозговых оболочек; спинной мозг оказался сжатым и оттеснённым вбок студенистыми массами; нигде не было найдено и признаков новообразования; в головном мозгу был найден фиброзный лептоменингит. Автор не даёт микроскопического описания сосудов. На основании макроскопической картины — цвет, отсутствие пульсации во время операции — Краузе полагает, что это была ветвистая ангиома. ¹

Линдеман описал случай варикозного расширения поверхностных вен спинного мозга у 54-летней женщины: у неё в течение двух лет нарастала параплегия и смерть наступила от уросепсиса. На вскрытии твёрдая мозговая оболочка оказалась утолщенной, вены мягкой оболочки расширены и извиты, особенно на задней поверхности; сама оболочка была прозрачна (рис. 22). Изменение вен начиналось сантиметров на 7 ниже шейного утолщения. Микроскопические препараты готовились по Вейгерту. Стенка артерий была нежна, мышечный слой резко истончён, внутренняя эластическая оболочка ясно выражена; вены были расширены, средняя и внешние их оболочки местами утолщены, попадались единичные эластические волокна. Рядом с такими сосудами можно было видеть сосуды с нежными стенками; во внутренней и средней оболочке таких расширенных сосудов была видна новообразованная, бедная ядрами и неравномерно распределённая, соединительная ткань; мышечных волокон автор не нашёл; местами стенки сосудов были настолько утолщены, что толщина их превосходила диаметр просвета сосуда; число клеток эндотелия внутренней оболочки было увеличено; артериосклеротических явлений автор не видел; расширение и извитость вен отмечались не только на поверхности, но и в веществе мозга.

Роман описал случай довольно быстро прогрессировавшей параплегии, начавшейся острыми опоясывающими болями спустя несколько месяцев после перенесенной инфлуэнцы; в течение года развился парапарез, потом параплегия, осложнившаяся уросепсисом, от которого больной погиб. На вскрытии найдена гемангиома вещества спинного мозга в нижнем грудном отделе, которую автор определяет как простую гемангиому.

Кобб описал гемангиому у шестилетнего мальчика; внезапно, во время игры ребёнок почувствовал боли, затем в течение полугода развилась параплегия; болезнь протекала с ремиссиями. Ребёнок был оперирован и на операции была найдена огромная пульсирующая опухоль — гемангиома; попытки удаления не было сделано. На коже больного отмечались родимые пятна.

Майер и Колер описали случай постепенно прогрессировавшего десятилетнего страдания спинного мозга; больной погиб через несколько часов после операции. На вскрытии на уровне операционной раны была найдена опухоль, состоящая из вздутых сосудов, извитых клубком; опухоль простиралась на 8 см вверх; ещё выше она переходила в единичный сильно извитый и вздутый сосуд, достигавший мозжечка. Опухоль сильно прижимала, а в одном месте даже расплющивала спинной мозг. На этом месте ткань мозга была замещена кавернозной тканью, образовывавшей большие пещеристые полости, наполненные кровью. Разнокалиберные сосуды представляли все степени перехода от строения артерий и вен к строению трубок, состоящих только из эндотелия и соединительной ткани. Авторы допускают два объяснения описанных явлений: это могло быть настоящее новообразование, остановившееся в росте вследствие нарушения кровообращения, или же это могла быть врождённая неправильность строения сосудов, получивших возможность роста вследствие изменения кровообращения.

Эльсберг уделяет особое внимание клинике и оперативному лечению страданий вен спинного мозга. Автор посвятил этому вопросу несколько специальных работ и, кроме того, возвращается к нему в общих своих трудах об опухолях спинного мозга. Цитируя довольно обширную литературу о страданиях артерий спинного мозга, Эльсберг подчёркивает, как «поразительно мало было написано о патологических особенностях вен спинного мозга» (стр. 643). Автор считает, что состояние поверхностных вен спинного мозга иногда может помочь хирургу отыскать неточно топированную опухоль, так как иногда ниже опухоли вены оказываются расширенными. При внемозговых опухолях вены бывают расширенными на большом расстоянии и часто бывают более извитыми, чем в норме. При внутриоболочечных воспалительных процессах спинной мозг бывает розоватым вследствие расширения мелких сосудов вещества, при сдавлении же он бывает молочно-белым, и на этом фоне видны набухшие вены. Руководясь такими венами, автор, в случае ошибочного топического диагноза, расширял вверх операционную рану и находил опухоль. «Для хирурга важно, — замечает Эльсберг, — распознавать и понимать значение расширения вен задней поверхности спинного мозга и уметь отличить венозный застой, зависящий от сдавления, от обыкновенной гиперемии» (стр. 643). Автор, останавливаясь на вопросе о варикозном расширении вен спинного мозга, пишет; «Более или менее ограниченное варикозное расширение одной или обеих вен задней поверхности спинного мозга встречается далеко нередко. Оно может быть причиной местных спинальных симптомов» (там же). Автор нашёл в литературе до 1912 г. всего 4 описания расширения вен спинного мозга с клиническими явлениями: сообщение Гауппа о «геморрое мягкой мозговой оболочки», данные Жюманите, Линдемана и Краузе. Из них только в случае Краузе диагноз был поставлен на операционном столе.

Эльсберг не проводит различия между гемангиомой и варикозным расширением вен и называет расширением даже те случаи увеличения сосудов, которые сам описавший их исследователь называет ангиомой (Краузе), или где он отказывается от диагноза (Жюманите). На 130 сделанных им ламинэктомий Эльсберг насчитывает 6 случаев расширения вен задней поверхности спинного мозга, но лишь один раз он видел расширенную вену, лежащую прямо вдоль спинного мозга; несколько раз он видел расширение вены одного корешка, продолжающееся до твёрдой оболочки. У всех этих больных Эльсберг описывает лёгкий синдром поражения спинного мозга, причём наибольшее расширение вен или вены соответствовало месту, определённому по клиническим признакам. Двое из больных страдали приступами тяжёлых корешковых болей и расширенные вены сопровождали соответствующие корешки. Расширенная вена бросалась в глаза непосредственно после вскрытия твёрдой мозговой оболочки. Автор наблюдал расширение в грудной области 5 раз и в поясничной — 1 раз. Совпадение топического диагноза с нахождением расширенной вены в соответствующем месте Эльсберг считает доказательством причинной связи этих двух явлений. Однако он не считает себя вправе решать, что было причиной, а что следствием: страдание ли мозга вызвало расширение вен, или расширение вен вызвало страдание мозга.

У одного из своих больных Эльсберг наблюдал синдром, похожий на синдром опухоли мозга, такой диагноз и был поставлен как предположительный до операции. У одного из 6 больных на операции была найдена туберкулёма и расширение вен вокруг неё. До операции ни в одном случае не был поставлен диагноз сосудистого страдания и расширение вен являлось только операционной находкой. Совершенно невероятно, чтобы так мало расширенные вены, какими их изображает автор на прилагаемых рисунках, могли бы давать синдром опухоли спинного мозга; повидимому, в сообщаемых Эльсбергом случаях был пропущен арахнит. Случай туберкулёмы автору не следовало бы вовсе включать в свою статистику: такая грубая ошибка заставляет и к другим случаям Эльсберга относиться с осторожностью (рис. 23—24—26). Автор считает, что найденное им на операции расширение было постоянным, а не временным состоянием вен, «зависящим от перемены давления или иных преходящих условий». В доказательство своей мысли Эльсберг указывает, что расширена была только одна из параллельных вен; автор удалял расширенные вены и исследовал их микроскопически, причём констатировал «гиалиновое перерождение стенок сосудов» (стр. 650). Он иссекал возможно больший участок расширенного сосуда. Исходы произведенных автором операций таковы: в двух случаях спастической параплегии не было улучшения (возможно, не была найдена опухоль?); больной с туберкулёмой якобы получил улучшение. Если это действительно было, то, конечно, не от удаления расширенной вены, а вследствие удаления туберкула; случай вызывает сомнения в смысле правильности диагностики: автор оперировал ещё до применения стрептомицина, известно, что даже теперь, когда применяется этот препарат, после операции удаления туберкулёмы, результаты операций заставляют желать многого.

Больной, страдавший корешковыми болями, по словам автора, совершенно выздоровел. Двое больных были оперированы по случаю подозрения на опухоль, которой не оказалось: на месте предполагавшейся опухоли при операции были найдены расширенные вены, которые и были удалены; один из больных получил облегчение, другого автор считает «совершенно излечившимся». Эти три последние случая вызывают сомнение, не было ли здесь нераспознанного арахнита. Автор и сам чувствует шаткость своих позиций, так как в конце описания замечает; «Я описал эти патологические явления со стороны вен, как интересные факты, но мы ничего не знаем об их значении» (стр. 651).

Нужно добавить, что дозволенность широкого удаления поверхностных вен спинного мозга остаётся под большим сомнением: говоря об их анатомии мы уже имели случай отметить, что поверхностные вены не лежат свободно в оболочке мозга, а получают корешки из глубины органа; всегда существует опасность повредить эти корешки и вызвать кровоизлияние в мозговое вещество, что, конечно, не может не нарушить его функции.

Бенда описал два случая ангиомы головного мозга и один случай ангиомы спинного (рис. 20). Во всех трёх случаях автор констатировал простое или варикозное расширение вен и местами аневризмы артерий. Сильно вздутые, толстостенные вены местами макроскопически были трудно отличимы от артерий и даже микроскопически возникало сомнение о природе данного сосуда, настолько были тяжелы изменения. Макроскопически можно было доказать переход изменённых сосудов в несомненные вены: в случаях ангиомы головного мозга — в вену Галена, а в случае ангиомы спинного мозга — в заднюю спинальную вену. Процесс распространялся не только на большие сосуды, образовывавшие плотный клубок, но и на их микроскопические ветви. Во всех трёх случаях отмечалось тяжёлое поражение вещества мозга, отчасти вследствие сдавления, отчасти вследствие нарушения. питания. Особенно это относится к случаю ангиомы спинного мозга, где констатировался полный поперечный склероз органа и размягчение вещества; расширение сосудов прослеживалось до мельчайших веточек вен. Хотя автор и не мог непосредственно проследить перехода артерий в вены, однако он констатирует, что «расширение распространяется на мельчайшие веточки вен органа и даже капилляры, так что через такие расширенные пути притока крови артериальное давление может оказать влияние на венозное». Это предположение Бенды противоречит его же высказываниям против теории Леддергозе.

Гюльен и Аляжуанин наблюдали одного больного, страдавшего параплегией; при пробной ламинэктомии было найдено резчайшее расширение вен спинного мозга. Через некоторое время больной погиб и на вскрытии обнаружена громадная разлитая глиома спинного мозга, занимавшая почти весь длинник органа от шейной до поясничной области; вследствие некроза опухоли образовалась сирингомиэлическая полость; поверхностные вены спинного мозга были резко расширены, свиты клубком; авторы считают это варикозным расширением вен мягкой мозговой оболочки. В литературном обзоре авторы разбивают все цитируемые ими случаи на три группы: 1) группа артерио-венозных анастомозов; 2) группа хорошо ограниченных варикозных расширений вен мозговой оболочки; 3) группа разлитых расширений вен оболочки. Нужно заметить, что авторы далеко не полно изучили литературу вопроса, так как пользовались преимущественно французскими и английскими источниками.

Гаккель насчитывает 28 литературных случаев расширения вен спинного мозга, считая свой 29-м. С патологоанатомической точки зрения автор различает три категории сосудистых расширений: 1. артериальные и артерио-венозные аневризмы; 2. гемангиомы с локализацией: а) внутри спинного мозга, б) вне его, в) вне твёрдой мозговой оболочки, г) в позвоночнике. В группе венозных расширений автор различает три типа изменений: флебэктазии или разлитое расширение вен; варикозное расширение, характеризующееся мешкообразными выпячиваниями. Под аневризмой или артериовенозной аневризмой автор понимает расширение вследствие местного нарушения стенки сосуда; наконец, ангиому автор рассматривает как своеобразное новообразование сосудов; свой случай Гаккель считает расширением вен мягкой мозговой оболочки. Больной 39 лет страдал болями в подложечной области и ногах; вскоре после начала болей развилась параплегия; был диагносцирован миэлит вследствие сдавления. На вскрытии обнаружено обширное расширение вен задней поверхности спинного мозга с размягчением вещества в области конуса и прижатием корешков конского хвоста (рис. 27).

Автор так описывает микроскопическую картину расширенных вен: «Внутренняя оболочка стенки состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. В некоторых местах, где стенки выпячиваются наружу, клетки образуют несколько слоёв, так что просвет сосуда приближается к эллипсису или кругу, в то время, как средняя и внешняя оболочки сосуда выпячиваются. На границе средней и наружной оболочки находится небольшое количество неравномерно распределённых эластических волокон. Средняя оболочка сильно утолщена, в ней видно большое количество концентрических гиалиновых пучков, а также фибробласты. Внешняя оболочка утолщена ещё больше и состоит из многочисленных соединительнотканных пучков, идущих в различных направлениях» (рис. 28).

Антони наблюдал два случая расширения вен спинного мозга в пояснично-крестцовой области; оба больных страдали выраженной гипертонической болезнью, одному из них было 33, другому 53 года. Автор подчёркивает, что в обоих случаях было трудно поставить патолого-анатомический диагноз: расширение сосудов было похоже на застойное, а не на варикозное.

Шминке наблюдал 2 случая расширения вен спинного мозга и флебосклероза с утолщением твёрдой мозговой оболочки; аналогичные явления были и в случае Фразер-Шиллера, где на операции, предпринятой из-за нарастающей параплегии, было обнаружено расширение поверхностных вен спинного мозга; за 8 лет до этого больной перенёс менинго-миэлит.

Наибольшее количество случаев расширения вен спинного мозга наблюдал Раздольский: он описывает 6 таких случаев; в трёх из них на вскрытии было найдено расширение вен задней поверхности спинного мозга, а в четвёртом, кроме того, расширение вен и передней поверхности. В двух случаях расширение вен было найдено при операции; из оперированных больных один погиб, но не был вскрыт, другой больной выздоровел. Автор останавливается, главным образом, на клинике описываемых случаев, лишь вскользь касаясь патологической анатомии. В одном случае было найдено клубковидное сплетение расширенных вен; иногда констатировался отёк оболочек и вещества мозга; автор подчёркивает, что расширение не ограничивалось только поверхностными венами, но распространялось и на вены вещества.

Итак, вопрос о природе ветвистой ангиомы, в частности, о ветвистой ангиоме спинного мозга, и до настоящего времени остаётся не до конца разрешённым. Нет твёрдо установленных и общепризнанных признаков, позволяющих распознать ветвистую ангиому спинного мозга. Существуют разногласия в понимании одного и того же случая, не говоря уже о том, что случаи близкие клинически и анатомически разные авторы описывают то как варикозное расширение вен, то как ангиому. Непонятно, например, почему случаи Линдеманна, Гаккеля следует принимать за варикозные расширения и, следовательно, объединять со случаями Эльсберга, если верить диагностике автора, весьма спорной, как мы видели, а случай Бенды нужно отнести к «ветвистым ангиомам».

Если принять взгляд Кадыя на варикозное расширение вен спинного мозга, то вопрос становится ещё более неясным: почему в случаях Кадыя с громадным, судя по описанию, расширением вен не наблюдалось клинических явлений, а в случаях Эльсберга относительно ничтожное расширение вен будто бы являлось причиной настолько значительных расстройств, что больные соглашались на тяжёлую операцию.

Однако из всех этих противоречивых описаний и суждений можно вывести несколько важных для нашей темы положений.

1. Существует расширение только поверхностных вен спинного мозга, не распространяющееся на глубокие вены. Такое расширение протекает или совершенно бессимптомно или же клинические явления наблюдаются только в исключительных случаях. К таким исключениям можно отнести, и то с натяжкой, случай Гаккеля, так как автор описывает, что, помимо расширения поверхностных вен, было расширение вен вещества в области конуса, где как раз и наблюдалось размягчение. В других местах спинного мозга вены вещества не были, повидимому, изменены: автор не говорит об этом прямо, но, описывая изменения в пучке Голя и Флексига на уровне шейных сегментов, он ничего не говорит о состоянии сосудов в этой области. Во всяком случае, автор настаивает на диагнозе «эктазии вен мягкой оболочки задней поверхности спинного мозга» (стр. 556).
2. В подавляющем большинстве случаев, описанных под названием ветвистой ангиомы или варикозного расширения вен спинного мозга, изменёнными оказывались не только поверхностные вены, но и вены вещества; такие случаи протекают с явлениями нарастающего сдавления спинного мозга и кончаются смертью.
3. Если не считать сомнительных случаев Эльсберга и брать только случаи с выраженным обширным расширением вен, вызвавшим клинические симптомы сдавления мозга, то хирургическое вмешательство до сих пор оказывалось не только бесполезным, но даже ускоряющим неблагоприятный исход страдания. Исключения составляют случаи Оппеля и Раздольского. Но первый тоже вызывает сомнения, а второй описан, с патологоанатомической стороны недостаточно чётко.

Итак, если патологоанатомические данные не позволяют пока что установить достоверные признаки для распознания и классификации расширения вен спинного мозга, то клинические данные позволяют наметить такую эмпирическую группировку:

а) расширение вен спинного мозга, протекающее без неврологических признаков и обнаруживаемое только на вскрытии. Частоту, патогенез и морфологию таких случаев предстоит установить.
б) расширение вен, протекающее с клиническими признаками.

Как было уже сказано, такие случаи протекали в подавляющем большинстве неблагоприятно; частота их, видимо, невелика: по литературным данным, прижизненный диагноз ещё ни разу не был установлен без пробной ляминэктомии. Описано таких случаев около 25, если устранить совсем сомнительные.

Глава IV. ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ. ВЕНОЗНЫЙ ТОНУС. ДЕПОЗИТНАЯ РОЛЬ ВЕН

§ 1. ТЕОРИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СЕРДЦА

Юшар, выдвинувший теорию «периферического сердца», понимал под этим термином функцию, которую, согласно его взглядам, несут при продвижении крови к сердцу артериолы и венолы. Для автора теории «периферическое сердце» — это артериоло-венольная сеть. Одно время теория вызывала оживлённые споры. Ей уделяли много внимания В. Я. Яновский и его. школа, Шор в своей «Танатологии» и Куршаков, утверждавший, что капилляры сокращаются синхронно сердцу. Так понимаемая теория периферического сердца в настоящее время оставлена. Вальдман, углублённо разработавший вопрос о сосудистом, в частности, венозном тонусе, пишет: «Сочетанного с ритмом сердца сокращения капилляров нет и быть не может. Что же касается так называемого «капиллярного пульса», то с сокращением капилляров он ничего общего не имеет» (Тонус сосудов, стр. 55 и 67).

В 1935 г. Френкель, являющийся противником теории «периферического сердца», посвятил этому вопросу большой труд. Автор отмечает, что противники и сторонники учения о «периферическом сердце» уделяли мало внимания активной роли вен, исключение автор делает только для Каутского. Это утверждение несправедливо: во французской литературе того времени венам уделено немало внимания, в частности, Делятер, выдвигая свою концепцию «периферического сердца», отводит венам ведущую роль.

Феномен Джонса. Джонс подметил отчётливую ритмическую пульсацию вен в крыле летучей мыши. Это наблюдение дало начало обширным литературным дискуссиям и часто цитируется как доказательство в пользу теории активной роли вен в кровообращении. Наблюдения Джонса были подтверждены Шиффом и Люкзингером. Пульсация вен крыла летучей мыши сохраняется при полной денервации соответствующих стволов и наблюдается при искусственном кровообращении ещё через 20 мин. после смерти животного. Из этого факта Люкзингер выводит заключение о местном характере венозных сокращений: автор объясняет их механическим растяжением эластических стенок сосуда. Однако опыт Люкзингера не даёт права на такое заключение, так как он легко может быть объяснён работой внутристеночного нервного аппарата. Карфункель высказался за активность сокращений вен крыла. Хэкс делал кинематографические записи феномена Джонса и доказал ритмичность и перистальтичность пульсации вен крыла, достаточно сильной для продвижения крови к центру; при некоторых сокращениях просвет сосуда даже полностью закрывается. Сокращения не только вен парных крыльев, но даже вен того же крыла не синхроничны, что говорит против влияния на это явление артериального пульса; они медленны, совершаются 8—10 раз в минуту, тогда как пульс у летучей мыши равен 100 ударам в минуту. Пульсация вен продолжается ещё несколько минут после ампутации крыла.

Взгляд Френкеля. Френкель отрицает доказательность феномена Джонса для теории активной пульсации вен на том основании, что наблюдаемые при этом феномене сокращения вен не совпадают с пульсовой волной; автор считает феномен своего рода исключением, зависящим от особых условий кровообращения в крыле летучей мыши, от особого устройства вен крыла, что не позволяет делать из наблюдения обобщающие выводы. Отрицая активную роль вен в кровообращении, Френкель придаёт большое значение другим внесердечным факторам для продвижения крови по венозной системе, считая участие сердца в этом движении второстепенным. Автор утверждает, что «главным моментом венозного кровообращения являются экскурсии грудной клетки и диафрагмы» (стр. 100). При вдохе создаётся отрицательное внутригрудное давление, вследствие чего кровь сильно присасывается из внегрудных участков венозной системы. Опущение диафрагмы создаёт положительное внутрибрюшное давление и кровь выжимается из брюшных органов. «Таким образом, — заключает Френкель, — при всяком венозном застое дыхательный мотор кровообращения вовлекается в усиленную работу» (стр. 100). Кроме присасывающей силы грудной клетки, на венозное кровообращение влияют сокращения скелетной мускулатуры, однако, Френкель отводит этому фактору второстепенное место. Автор полагает, что систолические импульсы почти не влияют на движение крови по венам, гораздо большее значение он придаёт присасывающей силе диастолы.

Критика, взглядов Френкеля. Факт несовпадения пульсации вен с артериальным пульсом в феномене Джонса нельзя выставлять как довод против активного участия вен в движении крови к сердцу, как это делает Френкель. Такая аргументация логически ошибочна и направлена не против теории периферического сердца вообще, как это думает Френкель, а только против понимания этой теории некоторыми исследователями (Куршаковым и др.). Теория периферического сердца отнюдь не требует одновременного колебания центростремительного и центробежного тока крови; более того, неодновременность артериального и венозного пульса является доказательством независимости этих двух моментов, а следовательно, косвенным доказательством активности вен. Утверждение Френкеля, что феномен Джонса является единственным примером непосредственного наблюдения сокращения вен, их пульсации, неточно: феномен Делятера (о нём скажем ниже) является прямым наблюдением сокращения вен человека, а опыты Максименкова, Маргарина и Цагарейшвили примером сокращения вен у животных (собак). Это отклоняет соображения Френкеля об исключительном (каком именно Френкель не поясняет) строении вен крыла летучей мыши, о недопустимости непосредственного перенесения данных экспериментальной физиологии на человека и пр.

Что же касается значения для венозного тока присасывающей силы грудной клетки и диастолы, а также выжимающей силы сокращённых скелетных мышц, то все эти моменты, указанные Френкелем, являются достоянием классической физиологии и должны быть учтены.

Взгляд Делятера. Этот исследователь специально занимался вопросом активной роли вен. Разбирая механизм венозного кровообращения, Делятер указывает, что огромная вместимость капиллярного русла и значительная сила его сопротивления сводит на нет силу систолической волны, доходящую до капилляров и без того уже значительно ослабленной. Кровь из капилляров выжимается только силой прилива новых объёмов артериальной крови, а эта сила далеко недостаточна для продвижения крови по венам с необходимой быстротой. Классическая физиология объясняла движение крови по венам выжимающей силой мышц, а также присасывающей силой диастолы и расширенной грудной клетки. Нельзя отрицать значения сокращения скелетной мускулатуры для выжимания крови, но это сокращение никак не сочетается с током венозной крови, оно для него случайно: в покое мышца не выжимает крови, а потому работа скелетной мускулатуры может только способствовать выжиманию крови, но отнюдь не может обеспечить необходимую, правильность такого важного физиологического процесса, как кровообращение. Действие присасывающей силы диастолы и расширенной грудной клетки (при вздохе), конечно, более регулярно, однако, дыхание подвержено большим колебаниям, что недопустимо для правильности кровообращения; кроме того, обе названные силы быстро ослабевают по мере удаления от сердца: их влияние уже нельзя доказать даже для вены локтевого сгиба. На венах брюшной полости присасывающие силы сердца и грудной клетки, а также повышение внутрибрюшного давления при сокращении диафрагмы, безусловно, сказываются, но механические условия для вен нижних конечностей существенно иные: при вдохе диафрагма нажимает на кишечник и повышает внутрибрюшное давление, что не только не облегчает оттока венозной крови от ног, но прямо препятствует ему. Чтобы обеспечить нужную скорость тока венозной крови присасывающая сила, должна быть столь велика, что венозная стенка не могла бы выдержать ее без спадания: стенки вен по сравнению со стенками артерий мало эластичны и легко спадаются. Все эти соображения заставляют отрицать значительную, а тем более ведущую роль присасывающих сил сердца и грудной клетки для осуществления обратного тока крови и вынуждают искать объяснение этого явления на периферии. Так зародилась теория Юшара о периферическом сердце. Однако до сих пор не удавалось уловить аппаратами венозный пульс, и получаемые при записях венозного давления нерегулярные волны ещё не нашли себе удовлетворительного объяснения. Косвенным доказательством в пользу активного сокращения вен является наличие в них мышц, особенно развитых в тех именно венах, где кровь течёт против силы тяжести. Так, Делла- Рувере определяет толщину мышечного слоя вен руки в 200—400 микронов, а вен бедра — в 260—560 микронов. Развитие мышечного слоя в венах нельзя рассматривать как следствие сопротивления сосуда силе растяжения: такая сила вызывает развитие эластической ткани, которой в венах мало, а не мускулатуры. Кроме того, мышцы существуют и в таких венах, где сила растяжения невелика: в венах семенного канатика, в венах матки мышечный слой развит особенно хорошо. Достойно внимания, что из всех сосудов сердца только в конечных отрезках обеих полых вен существует поперечно-исчерченная мускулатура типа сердечной мускулатуры. Наличие клапанов в венах, снабжённых мускулатурой, даже если в этих сосудах течение крови совершается по направлению силы тяжести, например, в венах шеи, лица, позволяет приписывать клапанам не только значение простых перегородок для разделения стремящегося вниз по силе тяжести столба крови, но и какое-то иное. Если принять во внимание, что клапаны распределены весьма неравномерно, что в периферических венах, особенно в маленьких мышечных венах, их гораздо больше, чем в центральных сосудах, и что они там сильнее, то можно предположить, что клапаны служат также для препятствия попятному току крови при активных сокращениях вен. Аналогичное строение наблюдается и в лимфатической системе с её желудочками, сокращение которых способствует движению лимфы от отрезка к отрезку между клапанами. Ещё в 1880 г. Барделебен показал, что у детей больше венозных клапанов, чем у взрослых, их ещё больше у плода, особенно в первые месяцы внутриутробной жизни. Эти факты необъяснимы с точки зрения теории, рассматривающей клапаны как простые приспособления, противодействующие силе тяжести. Делятер ставит вопрос, каково же значение венозных клапанов у плода и не является ли каждый отрезок вены между клапанами «сердцем в миниатюре» (стр. 16—19). Напомним об уже упомянутых исследованиях Костомарова констатировавшего изменения клапанов в течение жизни и нашедшего «юные» их формы.

Косвенным доказательством активного сокращения вен в физиологических условиях Делятер считает способность вен сокращаться в патологических условиях, под влиянием резких раздражителей, например, под влиянием гипертонических растворов. Такие сокращения автор рассматривает как «своеобразную перистальтику». Но есть и прямые доказательства возможности перистальтического движения в венах. Говелак, например, цитирует Плана, видевшего перистальтические волны в начальных ветвях воротной и легочной вены. Нужно отметить, что именно в этих венах описываются сложные нервные окончания.

Делятер наблюдал при капилляроскопии сокращение венол, которое он описывает так (рис. 29): у больных, страдающих местным цианозом, можно видеть на некоторых сосудах ряд повидимому нормальных сокращений, казавшихся сначала непонятными и вызывавших в других сосудах изменение конфигураций. «В одних сосудах видны были при капилляроскопии лёгкие волнообразные движения, как бы быстрое содрогание их стенки... в других соседних сосудах наблюдались подобные же движения, но более явственные и как бы несколько замедленные; время от времени было видно, как вследствие этих движений, красные шарики перебрасывались на некоторое расстояние... в некоторых же сосудах движений не было заметно... но внезапно на одной из этих, казавшихся инертными венах, появлялась перетяжка... мы могли констатировать, что она продвигалась по направлению движения крови; затем появлялась вторая перетяжка, несколько позади первой; между этими перетяжками с равномерной скоростью двигался столбик красных кровяных шариков. Эти спазмы с трудом проходили по плохо проводящим возбуждение больным мускулам стенки вены; здесь сокращения искажались и были избыточными по сравнению с лёгкой волной, пробегавшей по сосудам первого рода».

Уллисо изучал 35 случаев заболевания местным цианозом и подтвердил наблюдения Делятера.

На основании изложенного, Делятер считает возможным утверждать, что в нормальных венах совершаются лёгкие волнообразные сокращения, в силу которых кровь выжимается и проталкивается к сердцу (стр. 21—22). Таким образом, автор объявляет себя сторонником теории «периферического сердца», понимая под его деятельностью активные сокращения вен (стр. 32).

С этими взглядами вполне согласуются опыты Максименкова, Маргорина и Цагарейшвили, экспериментально доказавших, что раздражение периферического отрезка, подходящего к вене нерва, вызывает сокращение сосуда и повышение в нём давления.

Итак, теория «периферического сердца», понимаемого как активное участие вен в центростремительном движении крови, находит себе солидное основание как в общих принципах строения венозной системы стенок вен и неравномерном распределении в них мышц в зависимости от особенностей данной области и прочее, так и в прямых наблюдениях Плана, Делятера, Уллисо и др.

Наблюдения эти можно считать достаточно убедительными для доказательства существования активных сокращений вен и участия венозной системы в центростремительном движении крови, однако, они ещё недостаточны для суждения о степени этого участия, о его значимости.

В тридцатых годах стали особенно выдвигать значение капилляров для «периферического сердца». Так, Тинель подчёркивает значение деятельности капилляров для регуляции кровообращения (стр. 325).

Советские исследователи за последние годы особенно значительно продвинули изучение иннервации и физиологической роли вен. Углублённые работы проводимые школой Долго-Сабурова, осветили вопрос об иннервации вен с морфологической точки зрения. Подобно тому, как неравномерно распределены в стенках венозных стволов мышечные волокна, неравномерно распределены и нервные окончания. Годинов в 1947 г. указывал на недостаточную разработку вопроса об иннервации вен, в частности, на недостаточное изучение морфологии чувствительных окончаний в их стенках. Автор считает, что большинство руководств этому моменту уделяет слишком мало внимания и что обычно дело ограничивается общей фразой об аналогичности иннервации артерий и вен. Автор показывает ошибочность такого необоснованного утверждения.

Школа Долго-Сабурова показала, что иннервация вен, как и строение их стенки, отличается от иннервации и строения, стенки артерий. Так, Годинов исследовал иннервацию воротной вены и констатировал там наличие сложного и многообразного рецепторного аппарата, заслуживающего особого внимания, так как эта система служит не только для оттока крови, но и «является важным фактором кровообращения» (см. доклад .в АМН, 1949 г.).

Мальков нашёл в оболочках яремных вен различные нервные окончания, повидимому, эфферентного характера. Чрезвычайно важные вопросы поднял Долго-Сабуров (доклад в АМН, 1949 г.). Автор категорически отрицает пассивность вен, хотя большие венозные стволы он и считает пассивными, например, магистрали конечностей. Автор различает два вида вен: вены коллекторы и депонирующие вены, и высказывает предположение, что строение рецепторного аппарата и его функция в сосудах этих двух типов различны. О новейших исследованиях сосудодвигательных рефлексов венозной системы мы скажем ниже. Здесь же нам нужно остановиться на очень важном для теории «периферического сердца» учении о венозном тонусе.

Савицкий, считая неудовлетворительными общепризнанные объяснения механизма возвращения крови к сердцу, придаёт большое значение венозному пульсу, универсальный характер которого автор считает установленным своими наблюдениями; он считает, что движение крови в венах происходит не непрерывно, а толчками. «Венозный резервуар, — пишет Савицкий, —- периодически меняет свою ёмкость за счёт активного периодического сокращения венозной стенки... Основная энергия для продвижения венозной крови обратно к сердцу возникает вследствие пульсации артерий... следовательно, вырабатывается левым желудочком». Этому «активно способствует периодическое сокращение ёмкости венозных резервуаров».

Курашов считает, что сужение венол способствует продвижению крови к сердцу, а сужение больших вен (полых и др.) задерживает приток крови и повышает венозное давление, величина которого сама по себе не определяет величины венозного притока: он определяется «эффективным давлением», то есть разницей между давлением в устьях полых вен и отрицательным давлением в лёгких, в силу которого кровь из правого сердца присасывается лёгкими.

§ 2. Венозный тонус

«Тонус есть явление в живой клетке... выражающее её реактивную способность» (Паль).

Венозный тонус органически связан с общим сосудистым тонусом, это не два разные явления, а единое целостное явление в его диалектическом становлении, находящееся в зависимости от нейрогуморального фактора, под которым нужно разуметь целостную нейро-эндокринную функцию, управляемую в конечном счёте корой. Мы видели, что, по современным представлениям, вены не являются просто эластическими трубками, механически проводящими кровь, как то полагали старые анатомы; вены — это живые органы живого организма, тонко реагирующие на всевозможные процессы, происходящие в нём и связанные с целыми сложнейшими рефлекторными аппаратами, подробности функции которых ещё во многом предстоит выяснить. Одно можно сказать с уверенностью: вены, подобно сердцу и артериям, в конечном счёте подчинены деятельности коры. Наличие мускулатуры и сложной иннервации в их стенках показывает, что здесь, как и во всём организме, существуют свои сложные невральные связи, создаётся ряд тонических и других рефлексов. Как и к артериям, к венам подходит два рода волокон — двигательные вегетативной природы (сосудосуживатели и, повидимому, сосудорасширители), а также чувствительные волокна, природа которых ещё окончательно не выяснена (их вегетативный характер в самое последнее время признают некоторые морфологи).

Иннервация капилляров, хотя и связана морфологически и функционально с иннервацией артерий и вен, однако, в значительной мере независима от неё.

Симпатические центры сосудодвигателей расположены а спинном мозгу и волокна от них выходят через передние корешки. Послеузловые волокна идут по двум путям: более длинные вдоль всего сосуда, более короткие — в стволе соответствующего нерва, отдающего веточки для иннервации отдельных сегментов сосуда. Многие исследователи признают только эту, короткую иннервацию сосудов. Во всяком случае, этот путь принято считать главным. Волокна названных путей заканчиваются возле нервных клеток стенки сосудов (внутристеночная «автономная» система, рис. 31). Внутристеночные клетки являются конечными реализаторами сосудистого тонуса. Паралич сосудодвигателей вызывает кратковременный паралич сосудов, артерий и вен. Капилляры при этом не расширяются, они могут даже сузиться. Раздражение тех же волокон повышает тонус сосудов.

В учении о сосудорасширителях остаётся ещё много спорного и неясного, однако, основной факт — активного рефлекторного расширения сосудов — доказан. Спорным ещё является ближайшая природа, мeстo (возникновения и ход сосудорасширяющих волокон. Некоторые исследователи отрицают их самостоятельное существование и хотят их анатомически (но не физиологически) отождествить с сосудосуживателями. Тинель полагает, что трудность анатомического отождествления физиолгических фактов зависит от крайней сложности и неоднородности строения сосудодвигательной иннервации, а также от механизма ее действия.

Глазер и др. описали внутристеночные клетки сосудов, однако, связь этих клеток с сосудами не всеми признается. До самого последнего времени исследователи уделяли слишком мало внимания иннервации вен, обычно ссылаясь на аналогичность иннервации вен и артерий. В литературе долго обсуждался вопрос существования не только сосудосуживателей, но и сосудорасширителей.

Уже старые авторы (Клод Бернар, Штрикер и др.) наблюдали в остром физиологическом опыте реакцию расширения сосудов при раздражении того или иного нерва (барабанной струны, задних корешков и пр.). Бейлис, Ленгли показали, что эта реакция отличается характерными особенностями: эффект от первого раздражения гораздо значительней, чем от последующих, латентный период и длительность ответа при последующих раздражениях больше. На основании этих наблюдений Бейлис и Ленгли высказали мысль, что реакция расширения сосудов не есть настоящий рефлекс, а «псевдо- рефлекс» или «аксонрефлекс». Мартин и Мендельхол вызывали сильным раздражением расширение сосудов, а слабым — их сужение. Шлиф, раздражая нерв, вызвал расширение сосудов, предварительно промытых концентрированным раствором адреналина. На основании этих фактов была выдвинута теория двойного действия сосудодвигателей, сменившая теорию «аксонрефлекса».

Но дальнейшие исследования не оправдали и этой теории: ряд клинических и физиологических фактов свидетельствует о существовании настоящего сосудорасширительного рефлекса. Так, Кобб показал, что после удаления звездчатого узла раздражение чувствительных волокон вызывает расширение сосудов твердой мозговой оболочки. Фримен показал, что сосуды не утрачивают способности к расширению даже при удалении всего пограничного ствола. Исследования Кобба представляют значительный интерес, так как они показывают, что, помимо пограничного ствола, должен существовать и другой иннервационный сосудодвигательный аппарат, функционирующий рефлекторно, а не путем аксонрефлекса.

Орбели предложил теорию сосудорасширяющей иннервации, синтезирующую взгляды Бейлиса, учившего об аксонрефлекторном характере реакции сосудорасширения, и взгляд Кенкуре, учившего о существовании центробежных волокон в задних корешках.

Уже старые клинические наблюдения решительно говорят в пользу существования сосудорасширяющего рефлекса, сохраняющегося даже при полных разрушениях спинного мозга, из чего можно заключить, что это не спинальный, а церебральный рефлекс, так как если бы он замыкался через спинальные центры, то его пути должны были бы прерываться при полном поперечном поражении спинного мозга. Возможно, что центробежные волокна рефлекса проходят через задние корешки спинного мозга, как это полагают некоторые исследователи.

Однако существование сосудорасширителей еще не предрешает их тонического действия, которое обычно приписывают только сосудосуживателям. Длительное расширение сосудов при перерезке задних корешков, как полагают некоторые физиологи, можно объяснить гибелью центростремительных волокон, обеспечивающих тонический рефлекс сосудов.

В различных этажах ЦНС существуют регулирующие центры сосудистого тонуса и рефлексов сужения и расширения. Такие центры находятся на дне четвертого желудочка, в подбугровой области в коре; однако исследованы они недостаточно.

Лаврентьев высказывается решительно против непосредственной связи сосудорасширителей с мышцами стенки сосудов: «сосудорасширяющие нервы не оканчиваются на мышечных волокнах сосудов, — пишет он, — действие этих нервов совершается гуморальным путем, то есть передачей соответствующих медиаторов».

Тинель различает два рода сосудорасширителей: 1) сосудорасширители парасимпатической природы, дуга их проходит через головной мозг и через хвостовую часть спинного мозга; 2) сосудорасширитсли спинно-мозгового происхождения, связанные с симпатической спинно-мозговой системой, но не тождественные ей; наконец, 3) сосудорасширители — чувствительные волокна, действующие по антидромному принципу аксонрефлекса. При аксонрефлексе на месте раздражения концевых чувствительных аппаратов вырабатывается гистамин, являющийся мощным сосудорасширителем. Считается, что свойством расширять сосуды обладают не все чувствительные волокна, но только проводящие протопатическую чувствительность. Сторонники теории аксон-рефлекса утверждают, что действие чувствительной сосудорасширяющей функции, то есть аксон-рефлекса, сказывается, главным образом, на кожных, поверхностных сосудах, а более глубокие сосуды управляются настоящим вегетативным рефлексом. Нужно ещё учесть и так называемый гуморальный механизм, но его нельзя рассматривать, как это делает Тинель, в отрыве от деятельности нервной системы, в частности, от регулирующего действия центров головного мозга, включая и корковые механизмы; под гуморальным фактором мы понимаем реакцию на действие химических, веществ — гистамина, ацетил-холина, гормона задней доли гипофиза, адреналина, газового обмена и прочего в связи с нервным фактором, как общим физиологическим регулятором.

Малов, изучая тонус вен, отмечает их большую чувствительность к различным химическим веществам; ацетил-холин иногда вызывает расширение вен в разведении 1 на триллион. Раздражение некоторых нервов, например, брызжеечного, седалищного, вызывает сокращение соответствующих вен; раздражение спинного мозга вызывает сокращение поверхностных вен живота. Некоторые опыты автора и других исследователей позволяют думать, что в седалищном и блуждающем нервах есть венорасширяющие волокна: после перерезки нервов, вены суживаются, а затем длительно расширяются.

Богомолец показал, что перерезка чревных нервов вызывает такое сильное и длительное падение венозного тонуса, что работа сердца становится невозможной. Существует несомненно веномоторный рефлекс, вызываемый из разных мест. Так, введение адреналина в яремную вену вызывает рефлекторное сужение бедерной вены; раздражение каротидного синуса вызывает рефлекторное расширение вен, падение давления в каротидном синусе вызывает сужение вен. Малов наблюдал ритмические сокращения, изолированных отрезков воротной и брызжеечной вены в рингер-локовском растворе; сокращения могут длиться несколько часов, ритм их — 2-12 в минуту. Автор не решает вопроса, насколько активные сокращения вен влияют на правильность кровообращения, но констатирует, что некоторые яды не влияют на тонус вен, другие же его заметно изменяют в ту или другую сторону. Малов утверждает, что вены обладают тонусом, способным реагировать на различные нервные и химические агенты и регулируемым вазомоторными центрами. Автор считает, что главнейшей функцией вен является активная подача крови к сердцу, в патологических условиях она может нарушаться вследствие непосредственного влияния некоторых вредных веществ на венозную стенку.

«Автономный» тонус в настоящее время считается основным моментом сосудистой иннервации, непосредственно обеспечивающим так называемый «остаточный тонус», наблюдающийся после полного выключения, проводниковой иннервации; автономный тонус обеспечивает также активное расширение сосудов. Паль различает две функции сократительных клеток: их удлинение-сокращение и тоническое напряжение. В патологических условиях нарушения проводниковой регуляции физиологическое равновесие этих функций нарушается. После перерезки сосудосуживающих нервов сосуды расширяются, но не максимально; такое расширение считается пассивным, зависящим от снятия сосудосуживающего влияния, Сохраняющийся при этом тонус называется «остаточным»; он зависит от действия местных аппаратов и снимается раздражением сосудорасширяющих нервов (например, чувствительных проводников), причём происходит новое, более полное расширение сосудов; это — активное расширение.

Сосуды способны реагировать на некоторые раздражения (например, тепловые) и по устранении всякой проводниковой иннервации. Возможно, что в таких случаях, помимо раздражения внутристеночной нервной аппаратуры, происходит также идиомышечное возбуждение гладких волокон стенки. Падающий после повреждения проводниковой иннервации тонус сосудов постепенно восстанавливается за счёт местной иннервации.

Итак, система иннервации сосудов слагается из 1) местной иннервации, 2) проводниковой сегментарной иннервации, 3) областной иннервации и 4) центральной иннервации.

Примером областной иннервации для сосудов головного мозга является система синуса сонной артерии. Тинель считает весьма вероятным, хотя и не доказанным окончательно, что подобная областная аппаратура существует для каждого органа. Как таковую, можно рассматривать и аортальное сплетение, влияющее на весь большой круг кровообращения, а также иннервационную систему воротной вены.

Годинов указывает, что селезёночная вена может рассматриваться как физиологический расширитель селезёнки; Мухин отмечает сосудорегулирующую роль печени. Общеизвестно существенное значение для регуляции тонуса сосудов большого круга иннервационной аппаратуры легочных артерий и вен. Раздражение этих аппаратов вызывает падение давления в артериях и активное расширение селезёнки, являющейся, как известно, важным кровяным депо. Склярский, занимавшийся изучением нервного механизма (регуляции кровообращения, отводит существенную роль в центральном механизме этой регуляции особому центру, расположенному на дне IV желудочка; автор характеризует его как тонический (рефлекторный центр, обеспечивающий определённый уровень давления и рефлекторные реакции, существенным признаком которых Склярский считает их комплексность.

Веселкин считает, что сосудодвигательный центр не обладает способностью реагировать на повышение кровяного давления в нём самом, но реагирует на понижение давления, однако, природа этой реакции (через барорецепторы или через хеморецепторы) не уточнена.

Можно считать вполне установленным, что во всех сосудах организма, за исключением может быть пупочных сосудов и сосудов плаценты, существует вазомоторная иннервация. Старый взгляд, что такой иннервации лишены сосуды ЦНС, сердца и лёгких, вполне опровергнут. В частности, иннервацию сосудов мягкой мозговой оболочки за последнее время углублённо исследовала О. Я. Режабек. Иннервация капилляров осуществляется внутристеночной нервной системой, подчинённой, однако, проводниковой системе и синергично связанной с иннервацией артериол и венол.

Капилляры крайне чувствительны к гистамину, вызывающему понижение их тонуса и расширение; они менее чувствительны к ацетил-холину, больше влияющему на артерии в смысле их расширения. Капилляры особенно чувствительны к водному экстракту задней доли гипофиза. Существование проводниковой иннервации капилляров доказано: раздражение волокон задних корешков спинного мозга вызывает сужение этих сосудов; сосудорасширительная реакция капилляров изучена мало. В момент смерти капилляры сильно сжимаются и выжимают из себя1 кровь, но через несколько времени они снова расширяются и вбирают в себя кровь из вен. В период окоченения новое сокращение капилляров окончательно их опустошает.

Регуляторное влияние высших нервных центров на нижележащие сосудодвигательные аппараты доказано многочисленными физиологическими и клиническими наблюдениями, однако, многое ещё подлежит изучению. Различают спинно-мозговые, стволовые, мозжечковые, подкорковые и корковые сосудодвигательные центры; сосудосуживающая их функция изучена гораздо лучше, чем сосудорасширяющая. Разобщение спинного мозга от головного снимает регулирующее влияние вышележащих аппаратов и освобождает спинномозговые механизмы, однако, паралич вышележащих центров не вызывает стойких явлений, так как вскоре наступает компенсация за счёт низших механизмов, раздражение же центров вызывает более стойкие явления.

На существование сосудодвигательных аппаратов в коре мозга ещё в 1911 г. указывал Бехтерев. И. П. Павлов считал, что есть основание предполагать возможность регуляторного влияния коры на внутренние органы и ткани.

Иванов констатирует, что «морфологические и физиологические знания о мозговых центрах регуляции кровообращения скудны» (стр. 107). Автор напоминает, что приоритет открытия сосудорегулирующего центра в головном мозгу принадлежит Овсянникову, показавшему, что перерезка мозгового ствола позади варолиева моста вызывает у кролика резкое падение кровяного давления. Значительно позднее Ставраки показал что раздражение подбугровой области вызывает сужение сосудов мозговой оболочки, причём перерезка нижней части мозгового ствола значительно снижает эффект раздражения, а перерезка ствола у варолиева моста вовсе снимает его.

Левандовский признаёт существование корковых сосудодвигательных аппаратов в лобной доле коры. Особенно много для выяснения связи коры с внутренними органам, в частности, с сердечно-сосудистой системой сделал Быков и его школа, но и он констатирует, что «изменения состояния сосудов под влиянием импульсов с коры мозга привлекали к себе сравнительно мало внимания» (стр. 53). Как на раннее исследование сосудорасширяющего действия коры по методу Павлова, Быков указывает на опыты Цитовича. Особенно занимался этим вопросом Рогов, выработавший сосудистые рефлексы на звуковые, температурные и тактильные раздражения. Автор показал, что сосудистая система очень чутко реагирует на разнообразные центростремительные импульсы. Быков отмечает, что, согласно исследованиям его школы, гораздо легче выработать сосудосуживающий рефлекс с коры, чем сосудорасширяющий. Удаётся также выработать условно- рефлекторное сокращение селезёнки, наиболее известного кровяного депо, от которого существенно зависит количество циркулирующей крови (Быков, стр. 59-60).

Нужно отметить, что топика сосудодвигательных рефлексов с коры до сих пор не уточнена, равно как и. топика подбугровых и бугровых сосудодвигательных рефлексов, но существование этих рефлексов общепризнано. Ещё Людвиг установил, что главный регуляторный центр кровообращения находится на дне IV желудочка; это — тонический центр, так как разъединение его со спинным мозгом ведёт к резкому расширению сосудов. Но, повидимому, в продолговатом мозгу есть и сосудорасширяющий центр, о нём свидетельствуют опыты Ренсона и др. Некоторые исследователи отрицают существование общего центра для регуляции кровообращения и пытаются связать те или иные области ЦНС с отдельными участками сердечно-сосудистой системы. Так, например, Пупилли считает, что на дне IV желудочка есть центр, регулирующий кровообращение в малом кругу (Иванов, стр.. 109). Однако нужно признать, что эти вопросы находятся ещё в периоде разработки, принципиально же отрицание объединяющих центров кровообращения не имеет под собой основы.

Зимина и Орбели, изучая вегетативные функции мозжечка, констатировали, что сосудодвигательный эффект получается ясней при сохранении связей мозжечка с большими полушариями. Алексанян, изучая функцию мозжечка в возрастном разрезе, подтвердил вышеприведенные данные, а также данные Аршавского о преобладании прессорной функции над депрессорной.

Михельсон и Тихальская вызывали колебания кровяного давления электрическим раздражением червя мозжечка; Сапрохин наблюдал те же колебания, раздражая полушария мозжечка; Кекчаев подчёркивает диалектическую связь между артериальным и венозным давлением: повышение артериального давления вызывает растяжение стенок артерий, что в свою очередь раздражает барорецепторы — так возникает депрессорный рефлекс; растяжение же венозной стенки, как доказал ещё в 1915 г. Байнбридж, введением небольшого количества жидкости в воротную вену вызывает прессорный эффект.

Резюмируя сказанное, можно построить такую схему сосудорегуляции в нисходящем порядке субординации: 1) система механизмов головного мозга, регулирующих тонус сосудов: корковые, подкорковые (бугровые и подбугровые), мозжечковые и стволовые механизмы; 2) спинномозговые сосудосуживающие и сосудорасширяющие механизмы; 3) внутристеночная нервная система.

Как общее положение, установлено, что сосудосуживатели реагируют на симпатотропные вещества (адреналин, питуитрин и пр.), а сосудорасширители — на ваготропные (холин, гистамин, ацетил-холин и пр.).

Онтогенез сосудистой иннервации почти не затрагивался в неврологической литературе и совсем не рассматривается даже в крупных руководствах по вегетативной нервной системе.

Существуют единичные работы, касающиеся вопроса возрастных особенностей сосудорегуляции. Из них, в первую очередь, надо отметить работы Аршавского; в 1936 г. вышла его монография по нервной регуляции сердечно-сосудистой системы в онтогенезе. Автор нашел, что у щенят в первые дни жизни преобладает тонус симпатикуса, тонус же вагуса начинает сказываться лишь с 9-го—12-го дня жизни. Раздражение тельца сонной артерии в первые дни жизни не вызывает никакого рефлекса, с четвёртого дня оно вызывает повышение давления, и только с 15-го—18-го дня жизни получается типичное для взрослого организма рефлекторное падение давления. Эти наблюдения касаются не сосудистого тонуса в целом, а только тонуса самого сердца.

Орбели полагает, что в процессе эволюции сначала совершается переход от простого передвижения крови без постоянного напора к установке постоянной высоты давления путём развития рефлекторных прессорных аппаратов. Только тогда появляется и депрессорный эффект, служащий к ограничению прессорного действия. Орбели считает, что в каротидном синусе существуют и прессорные и депрессорные волокна.

На основании собственных опытов, Аршавский утверждает, что центры, регулирующие дыхание, вступают в действие с первых дней жизни, а сосудорегулирующие центры начинают работу значительно позже (стр. 49). Автор наблюдал у щенят особую устойчивость сердечной мышцы: если при остром опыте у взрослой собаки прекратить искусственное дыхание, то сердце через минуту и даже меньше остановится, у щенят же оно может работать минут 30—40. Чем моложе животное, тем ярче выражено это явление. Для молодых организмов характерна частота пульса и возбудимость сердца, а для взрослых более редкий пульс и меньшая возбудимость сердца. Высокая частота пульса у молодых связана с повышением тонуса симпатической нервной системы.

Все эти факты позволяют думать, что в молодом возрасте существуют свои особенности и в иннервации вен, ещё подлежащие изучению.

Алексанян изучал в возрастном разрезе функцию мозжечка, в частности, его влияние на кровообращение. Автор констатирует, что у новорожденных котят раздражение мозжечка вызывало те же прессорные и депрессорные реакции, что и у взрослых, но депрессорные реакции преобладали (стр. 150). Алексанян отмечает, что его опыты и опыты Янковской подтверждают теорию Орбели о филогенетическом порядке появления сосудорегулирующих механизмов.

Орбели в 1934 г. высказал мысль, что прессорная функция в филогенезе предшествует депрессорной. Алексанян считает, что и опыты Аршавского подтверждают эту мысль Орбели, но он возражает против сроков появления прессорных и депрессорных функций, установленных Аршавским. Алексанян утверждает, что у щенят уже в первый день жизни можно обнаружить совершенно отчётливые прессорные рефлексы; автор исправляет также некоторые данные Янковской, полученные ею на котятах.

§ 3. Связь кровообращения и дыхания

Между иннервационной регуляцией дыхания и кровообращения существует такая тесная связь, что эти функции нельзя рассматривать изолированно, почему мы считаем необходимым рассмотреть основные моменты регуляции дыхания. Вегетативные волокна для верхних дыхательных путей, начиная со слизистой носа, идут от шейного отдела пограничного ствола (симпатические пути) и через тройничный, блуждающий и возвратный нерв (парасимпатические волокна). Лёгкие иннервируются из грудного отдела пограничного ствола и волокнами блуждающего нерва. Вся симпатическая висцеральная аппаратура, участвующая в акте дыхания, координируется механизмами, заложенными в головном мозгу, начиная с ядер каудальных частей сетчатого образования продолговатого мозга. Этот аппарат нужно считать основным, так как разрушение вышележащих центров не прекращает дыхания. Выше, на уровне слуховых полосок, Люмсден описывает центр, раздражение которого вызывает периодическое (чейн-стоковское) дыхание; ещё выше в мосту тот же автор описывает «вздыхательный центр». Некоторые авторы считают, что чёрное вещество ножки также участвует в регуляции дыхания, равно как и подбугровая область. Моруци наблюдал влияние переднего участка червя мозжечка на дыхание. Петрова высказала предположение, что удаление мозжечка вызывает угнетение тонуса блуждающих нервов. Влияние мозжечка на дыхание отметил также Маевский. Не подлежит сомнению влияние коры больших полушарий на дыхание — это доказано исследованиями старых авторов (Бехтерев), равно как и современных (Быков).

Наш беглый обзор показывает близкое соседство мозговых аппаратов дыхания и кровообращения: отделы головного мозга, управляющие кровообращением, управляют также и дыханием. Дыхательная функция и функция кровообращения связаны также и химически: дыхательные механизмы очень чувствительны к химическому составу крови, влияющему непосредственно на нервные клетки, а также на хеморецепторы сосудов: раздражение этих чувствительных окончаний приводит в действие рефлекторные сосудорегулирующие аппараты.

Как известно, в продолговатом мозгу находятся сердечные центры, точно координированные с дыхательными и регулируемые вышележащими центрами. Раздражение подбугровых центров вызывает усиленное дыхание и ускорение, ритма сердца, в то время как раздражение ретикулярного ядра вызывает задержку дыхания и сердца. Недостаточное снабжение мозга кровью или изменение состава крови очень ясно сказывается на дыхании. Состав крови в разных частях организма далеко не одинаков: мышцы, например, даже в состоянии покоя, поглощают гораздо больше кислорода, чем нервная система. Кровообращение, как и дыхание, точно регулируется в соответствии с местными потребностями в снабжении O₂ и удалении CO₂ (Холден). Вопросом о состоянии регуляторных механизмов дыхания и кровообращения при гиперкапнии и аноксемии занимался Гелльгорн, констатирующий, что в условиях аноксии между дыханием и кровообращением существует тесная связь: организация вазомоторного и дыхательного центров в существенных чертах сходны между собой; хеморецепторы синоаортальной области возбуждают оба центра. При аноксемии повышается кровяное давление, чем обеспечивается необходимый уровень кровоснабжения мозга и сердца за счёт кровоснабжения других областей тела; этот механизм дополняется ещё механизмом местного сосудорасширяющего действия аноксемии на мозговые сосуды (Гелльгорн, стр. 63). Холден, начав свои исследования ещё в 1895 г., установил значение CO₂ как регулятора дыхания. Гендерсон в 1908 г. высказывал мысль, что местное кровообращение регулируется в соответствии с местным напряжением CO₂. При чрезмерном удалении из организма CO₂ (форсированное дыхание), нарушается и кровообращение: падает артериальное и венозное давление, снабжение самого сердца кислородом и углекислотой становится недостаточным. По данным Гендерсона к Гарвея, обогащение лёгких кислородом не оказывает прямого непосредственного влияния на состояние артерий при отсутствии регуляторного влияния центральной нервной системы и при условии большого количества кислорода в вводимом воздухе, но такая гиперкапния определённо влияет на состояние вен, подымая в них давление. Авторы заметили, что, при введении в лёгкие воздуха с избыточным количеством кислорода, вены оказывались всегда расслабленными, растянутыми. По мнению авторов, более лёгкий приток крови из капилляров в венолы, обуславливающийся расслаблением венол, ведёт к повышению венозного давления. Значительный недостаток кислорода вызывает сначала ускорение кровотока и, следовательно, повышение кровяного давления. Постоянство напряжения O₂ и CO₂ в венозной крови является очень важным условием для правильности кровообращения. Холден считает, что нет принципиальной разницы в регуляции дыхания и кровообращения. Всякий раз, когда наступает недостаток кислорода, регуляция дыхания осуществляется как местная функция кровообращения: сердце и сосуды являются только исполнителями требования тканей (стр. 383-384). Этим, конечно, не исключается роль нервной системы, что признаёт и Холден. При асфиксии сокращения сердца ослабевают, вследствие недостатка кислорода, кровь скопляется в венах, вены переполняются. Крок считает, что истинным регулятором кровообращения является не кислород, а какой-то гормон, выделяемый задней долей гипофиза в зависимости от напряжения кислорода.

Петров полагает, что в патогенезе нарушений кровообращения должны играть большую роль изменения деятельности центральных кроворегулирующих аппаратов; этим вопросом обстоятельно занималась лаборатория Н. Н. Аничкова; рядом опытов доказано, что дыхательный центр принимает участие в регуляции кровообращения и что между дыхательными и сосудорегулирующими центрами существуют довольно тесные функциональные связи. Являясь как бы рецептором сосудодвигательного центра, дыхательный центр постоянно тонизирует последний, под влиянием гуморальных раздражений происходит возбуждение дыхательного центра, передающееся затем на сосудодвигательный. Школа Аничкова считает, что даже рефлексы, исходящие из сосудодвигательной аппаратуры, в частности, из каротидных синусов и аортально-сердечной системы, осуществляются через посредство дыхательных центров. Петров подчёркивает, что эти физиологические факты ещё недостаточно учитываются клиникой, а вместе с тем такой контроль мог бы внести ясность во многие клинические факты. Автор настаивает на том, что в патологии ведущая роль принадлежит не рецепторным, а центральным регулирующим аппаратам: дыхательным и сосудодвигательным центрам. Петров и Гончаров наблюдали исчезновение рефлексов с каротидного синуса при изменении возбудимости дыхательных и сосудодвигательиых центров. Петров и Весёлкин показали, что возбуждение сосудодвигательного центра под влиянием химических агентов (CO₂, молочная кислота) связано с первичным изменением тонуса дыхательного центра.

Аршавский, принимая ведущую роль дыхательного центра по отношению к сосудодвигательному, задаётся вопросом, не является ли такое соподчинение отзвуком последовательного развитая центров в онтогенезе: сначала дыхательного, потом сосудодвигательного.

Связью дыхания с венозным давлением в физиологических и патологических условиях занимался Кофман. По наблюдениям автора, венозное давление изменяется при дыхательных фазах, при речи и прочем; высота венозного давления зависит от высоты внутрилегочного давления и от длительности его повышения. Автор утверждает, что «при всех заболеваниях лёгких, протекающих с нарушением их эластичности и жизненной ёмкости с выключением движений диафрагмального дыхания... отмечается ослабление и исчезновение колебаний венозного давления и различные их отклонения от нормального направления» (стр. 149).

§ 4. Учение о депозитной роли вен

Венозная система осуществляет ещё один важный механизм регуляции кровообращения: механизм перераспределения крови.

Общий объем венозного бассейна значительно больше артериального, особенно в некоторых областях и органах тела: в системе воротной вены (в селезёнке, печени), вен малого круга, вен кожи и позвоночника, а также вен спинного мозга. Система воротной вены давно уже обратила внимание исследователей своеобразностью своей иннервации и функции. Сущность механизма перераспределения крови заключается в том, что некоторые венозные бассейны, расширяясь, способны вместить в себя более или менее значительное количество крови, временно выключая его из общего круга кровообращения; сжимаясь, вены возвращают в кругообращение задержанную кровь. Такую «депозитную» роль венозной сети селезёнки показал в 1923 г. Баркрофт; считается, что в селезёнке может задерживаться 15% всей крови. Ещё в 1854 г. Грей приписывал селезёнке регуляторную роль. Баркрофт доказал это экспериментально и клинически.

Эппингер показал, что роль депо может играть не только селезёнка, как это полагал Баркрофт и его сотрудники, но и другие области тела, так как «депонирование» венозной крови происходит не только при полном выключении некоторого объёма крови из обращения, на чём настаивает Баркрофт, но и при значительном замедлении тока, граничащем с застоем; такое замедление осуществляется посредством особых приспособлений строения венозной сети в данной области тела. Трудами многих исследователей установлено, что способностью задерживать кровь в венозном русле обладает печень, подсосочковый слой кожи и ещё некоторые области.

Рейн различает истинное депо и условное. Первым он считает, только селезёнку, так как кровь в ней может полностью выключаться из общего круга (что, однако, не всеми признаётся), ко вторым автор относит печень, подсосочковый слой и пр. Шершевский считает, что в настоящее время закономерно подразделять кровь на циркулирующую и депонированную, причём скорость той и другой может колебаться в известных пределах; депонирование крови происходит и в физиологических условиях, а тем более в патологических, где оно является важным способом уравновешения нарушенного кровообращения.

Уже Дроздов и Бочечкаров, раздражая нервы селезёнки, видели её сокращение и рефлекторное сокращение вен печени. Мухин исследовал реакцию селезёнки у собаки. Он приживлял селезёнку под кожу и мог наблюдать рефлекторные сокращения органа. Автор заметил, что эмоция (волнение собаки перед опытом) вызывала сокращение селезёнки. Боль от ожога также. вызывала сокращение; если животное находится о шоке от ожога, то сокращения не наблюдается, что показывает существенное участие коры в депозитной функции селезёнки.

Годинов, изучая иннервацию воротной венозной системы, убедился, что состояние кровотока в венах воротной системы оказывает определённое влияние на физиологическое состояние органов брюшной полости; автор рассматривает селезёночную вену как физиологический расширитель селезёнки: при раздражении двигательных нервов селезёночной вены орган увеличивается в объеме пропорционально степени сокращения вены.

Жукова, вызывая анафилактический шок введением в вену селезёнки антигена, наблюдала ускорение дыхания и падение кровяного давления у собак; у кошек при этом в венозной крови уменьшалось число лейкоцитов и кислорода; скорость тока замедлялась на 76% в зависимости от величины кровяного давления. Это наблюдение показывает, что с селезёнки можно вызвать рефлекс, разливающийся на всю систему сосудов.

Вайн-Риб, изменяя давление в отрезке артерии, видел изменение объёма селезёнки. На основании своих опытов автор заключает об активном влиянии селезёнки на кровообращение в сосудах брюшной полости.

Экспериментально наблюдается рефлекторная связь между артериями лёгких и сосудами селезёнки. Существует обратно пропорциональная зависимость между высотой давления в легочных сосудах и степенью падения давления в артериях большого круга. При отёке лёгких расширяются артериолы большого круга и падает давление, а также увеличивается объём селезёнки. Повидимому, существует подобна же связь с венами малого круга наподобие рефлекса Байнбриджа с полых вен; рефлекс этот — прессорного типа.

Долго-Сабуров различает два типа вен: вены коллекторы и депонирующие вены. Автор считает, что рецепторная функция тех и других не одинакова, так как их рецепторы морфологически отличаются друг от друга. Очень интересно предположение автора о существовании возрастных особенностей в строении рецепторов системы воротной вены и легочных депо.

Курашов также указывает на двойную роль вен, как аппарата, активно доставляющего кровь к сердцу, и как кровяного депо. Эти функции особенно изучены относительно воротной вены. Автор допускает возможность существования двух механизмов регуляции вместимости венозных резервуаров: 1) прямое воздействие на нервный аппарат венозной стенки различных химических веществ крови и 2) центральная регуляция, выполняемая веномоторными центрами. Считается что рецепторы венозной стенки особенно чувствительны к CO₂ (Гендерсон). Сосудодвигательные центры продолговатого мозга при повышении парциального давления CO₂ вызывают сужение венозного депо в области подчревного нерва, что увеличивает приток крови к сердцу (Бусби, Гольвицер-Майер).

Вальдман считает, что истинным кровяным депо можно считать только селезёнку, другие же области: печень, лёгкие и пр., принимаемые некоторыми авторами за кровяное депо, не являются таковыми в строгом смысле слова, так как здесь нет приспособлений, полностью выключающих из общего круга содержащуюся в них кровь. Такая позиция нам кажется слишком ригористичной.

Некоторые авторы принимают другую крайность и слишком расширяют понятие о кровяном депо, считая, что таковыми являются не только все вены вообще, но даже и ткани. Так, Эппингер считает, что ткани, поглощающие плазму крови из капилляров, также выполняют резервуарную функцию. Такое незакономерное расширение понятия ведёт к снижению его познавательной ценности. Нельзя не признать, что сосудистое русло селезёнки представляет значительные особенности строения и иннервации (капиллярные жомы Швейгер-Зейделя, описанные выше рефлекторные механизмы и пр.). Всё это позволяет выделить венозную сеть селезёнки в особую группу «истинной депозитной сети», однако, нельзя совсем пренебрегать депозитной ролью других участков венозной системы.

Вальдман хочет поставить знак равенства между понятием депозитной роли вен и их тонусом. Он пишет: «Понятие истинного кровяного депо по мере расширения и растяжения его в значительной мере стёрлось и приблизилось к понятию о состоянии и функции сосудистого и, в частности, венозного тонуса и о кровенаполнении отдельных органов». Последние слова вносят существенную оговорку: действительно, в депозитной функции отдельные области венозной сети принимают неодинаковое участие — венозные сети таких органов, как печень, лёгкие, подсосочковый слой кожи, мы бы прибавили и позвоночника, а также поверхностную сеть спинного мозга следует выделить в особую группу, так как если в них и нет кроворегулирующей аппаратуры, подобной аппаратуре селезёнки, тем не менее в названных участках кровяного русла кровь может в значительной мере застаиваться в зависимости от работы местных кроворегулирующих аппаратов, находящихся под контролем центральных регуляторов. Мы уже видели, что селезёнка и лёгкие связаны общими кроворегулирующими рефлексами. Известно, как сильно может колебаться кровенаполнение лёгких. При различных нарушениях сердечно-сосудистой функции состояние кровообращения в легких может иметь решающее значение.

Рейн придает большое значение депозитной роли печени: количество крови печени равно 59% всего веса органа; из всего количества крови печени 20% являются «запасной кровью».

Многие авторы уделяют большое внимание подсосочковому слою кожи как депозитному органу. Кадысева, отдавая первенство селезёнке, на второе место ставит печень, а потом уже упоминает о лёгких, почках, подкожном слое и пр.

Кулябко, придавая большое значение роли венозного тонуса в депонирующей функции, особенно подчёркивает мощность резервуаров воротной системы, способных влиять на состояние кровонаполнения всего организма.

Гельгорн также отмечает важность кровяных депо для «приспособительных реакций организма», в частности, автор придаёт большое значение прессорному рефлексу, вызываемому с корня воротной вены: большое количество крови, освобождаясь из печени, препятствует развитию коллапса.

Нужно указать ещё на мощную венозную сеть позвоночника; в литературе этот момент не получил должного освещения, хотя каждый, кто оперировал на позвоночнике и спинном мозгу, знает, как полнокровны эти области.

Даже из приведенного беглого обзора видно, что задержка крови в определённых местах кровяного русла является существенным приспособлением кроворегуляции. Каждый из описанных аппаратов обладает своими особенностями и по-своему участвует в регуляции кровообращения, осуществляя определённые частные задачи, иногда антагонистичные. Так, известна диалектическая связь воротной системы и кожной сосудистой сети, имеющая прямое отношение к теплорегуляции. Набухание печени и селезёнки при инфекционных процессах является также регуляторным приспособлением, но уже иного характера. Связь сосудов малого круга с воротной системой способствует правильному распределению крови между большим и малым кругом кровообращения!

Можно заранее сказать, что венозная сеть позвоночника должна выполнять свою, особую регуляторную задачу, возможно связанную с задачей поверхностных вен спинного мозга. Вопрос этот ещё не получил должного освещения. Об указании Долго-Сабурова на большой обходный венозный путь через позвоночные вены, соединяющий систему нижней и верхней полной вены, мы уже упоминали. Предметом нашего внимания является венозная сеть спинного мозга. В дальнейшем мы попытаемся проследить её состояние в патологии и сделать из наших наблюдений посильные выводы. Здесь мы ограничимся напоминанием о существенной роли вен головного и спинного мозга в регуляции давления спинно-мозговой жидкости. Как известно, на этом свойстве вен основан опыт Квекенштета и Стуккея.

Ульянова занималась вопросом о соотношении венозного и ликворного давления и нашла, что повышение ликворного давления «почти всегда» идёт параллельно повышению венозного, однако, о некоторых случаях при повышенном венозном давлении ликворное давление остаётся нормальным. Автор наблюдала повышение венозного и ликворного давления при контузионных синдромах, при неврозах, воспалении оболочек мозга и пр. Нужно сказать, что техника автора не безупречна. Хотя Ульянова не указывает, в какой вене она измеряла давление, но судя по тому, что она пользовалась аппаратом Вальдмана, нужно думать, что давление измерялось в локтевой вене. Из предыдущего же видно, что венозное давление в различных венозных сетях может быть существенно различным: в депозитных органах оно может быть низким и вместимость органа повышенной, а давление в кожных венах в это же время может быть высоким; наоборот, при повышении давления в депозитном органе, когда кровь выжимается из него, местное давление повышается, а давление в подкожных венах бывает низко (например, при острой потере крови). Таким образом, нельзя непосредственно заключать о состоянии вен спинного мозга и о существующем в них и вообще в венах ЦНС давлении по состоянию давления в подкожных венах конечностей. Мы надеемся показать, что кровонаполнение поверхностных вен спинного мозга подвержено значительным колебаниям, а следовательно, колеблется и давление в них.

§ 5. Венозное давление и состояние вен при некоторых заболеваниях

Уже в начале этого столетия обсуждался вопрос о сущности венозного застоя и о роли при нём венозной стенки, причём тогда отстаивалось мнение о чисто пассивном характере этого явления («пассивная гиперэмия» старых авторов). Кашимура, Лапинский и др. держались противоположных взглядов, утверждая активность венозной стенки. Измерение венозного давления было возможно тогда только в лабораторных условиях. Так, ещё в 1892 г. Тальянцев изучал влияние механических препятствий на венозное давление. Несмотря на механистический подход и толкование, автор сумел подметить ряд фактов, важных в гемодинамике, он уловил некоторые зависимости между артериальным и венозным давлением; Тальянцев установил, что возникновение достаточно сильных препятствий на любом месте между устьями полых вен — через малый круг — и периферическими отделами артериальной системы повышает венозное давление; такое повышение может наблюдаться как при повышении артериального давления, так и при понижении его. Повышение венозного давления при повышении артериального наблюдается при возникновении препятствий в периферических артериях; в случае препятствий (стеноз) в грудной аорте также наблюдается повышение венозного и артериального давления, но последнее повышается только центрально от препятствия. Повышение венозного давления при понижении артериального давления наблюдается при достаточно значительных препятствиях на всём протяжении между устьем полых вен и устьем аорты, а также при всех условиях, благоприятствующих выравниванию разницы артериального и венозного давления: при слабости сердца и пр. Остановка, сердца в диастоле, даже выпадение нескольких его сокращений, сопровождается повышением венозного давления.

В тридцатых годах Максименков экспериментально изучал состояние венозного давления в полой вене и реакцию этого сосуда на раздражение и пришёл к выводу, что электрическое раздражение соответствующих нервов вызывает активное сокращение сосуда и повышение в нём давления.

Клиническое изучение венозного давления начал Клод, его работу продолжали Вилляре, Жюстен-Безансон. Эти исследователи показали зависимость венозного давления от состояния правого сердца и крупных венозных сосудов. Тинель пришёл к выводам, близким к выводам Тальянцева: всякая недостаточность сердечной мышцы, всякое препятствие для движения венозной крови повышает венозное давление. Повышение же венозного давления и расширение крупных вен, в свою очередь, вызывает прессорный сердечный рефлекс. Уменьшение притока крови через капиллярную сеть понижает венозное давление, а повышение притока — повышает давление. Однако эти отношения не так просты: их осложняет существование собственного венозного тонуса, привлекающего внимание клиницистов только в самое последнее время.

Тонус вен очень изменчив, действие его на венозное давление сложно и зависит от многих моментов. Так, при горизонтальном положении конечности венозная гипотония скорее способствует понижению давления, в то время, как при вертикальном она скорее способствует повышению давления, что можно наблюдать при варикозном расширении.

Н. Н. Аничков показал, что вены уха кролика реагируют на вегетативные яды подобно артериям, но менее интенсивно. Тонус сосудов может восстанавливаться даже после разрушения соответствующих спинно-мозговых центров и является существенным моментом для продвижения крови. Валъдман подчёркивает необходимость венозного тонуса для продвижения крови к сердцу, аналогичную необходимости артериального тонуса для продвижения крови к периферии. Сила мускулатуры вен не так уж мала по сравнению с высотой венозного давления, так что венозный тонус может преодолевать давление, выжимать кровь из сосудов и гнать её к сердцу.

Контемаль показал, что кровь продолжает двигаться по сосудам и после клинической смерти: он впрыскивал раствор краски только что умершему в вену и через некоторое время раствор оказался оттеснённым от места впрыскивания к сердцу.

По данным Гендерсона, углекислота оказывает значительное тонизирующее влияние на сосуды, в частности, на вены: при недостатке углекислоты кровообращение резко слабеет и кровь скопляется в венозной сети, что затрудняет сердечную деятельность вплоть до полного её прекращения. «Колебания просвета вен, — пишет Вальдман, — беспрерывны, многообразны, идеально согласованы между собой, обусловлены как внешними, так и внутренними влияниями» (стр. 32).

Клинически венозное давление углублённо изучала школа Вальдмана. Сам Вальдман предложил метод бескровного измерения венозного давления, широко применяемый в клинической практике и позволивший автору и его сотрудникам провести ряд наблюдений над изменением венозного давления у больных различных категорий.

Вальдман, создавая свою классификацию сосудистых дистоний, замечает, что роль венозного тонуса для гемодинамики не меньшая, если не большая, чем артериального, так как венозный тонус («веномоторная функция») обеспечивает чёткость возвращения крови к сердцу, а следовательно, и работу сердца (стр. 170). Наряду с артериальной гипотонией и гипертонией, Вальдман различает венозные (и капиллярные) гипо- и гипертонии, местные и общие. Общие венозные гипотонии автор разделяет на конституциональные, олигодинамические, нервные, эндокринные, обменные, токсические и инфекционные. Из местных гипотоний, по классификации Вальдмана, для нас интересны нервные.

В основу классификации местных венозных гипертоний автор полагает два момента: неврогенный и механический. Он различает также физиологическую, кардиогенную, неврогенную и «эссенциальную» общую венозную гипертонию. Нужно сказать, что такая классификация значительно расширяет наше понимание нарушений кровообращения и является достижением в науке о сердечно-сосудистой функции.

Ещё лет пятнадцать тому назад состояние венозного тонуса в патологии кровообращения настолько мало учитывалось, что даже в специальных работах этот вопрос или совсем не затрагивался или же затрагивался только мельком (например, в монографии Фогельсона). Паль, хотя и признаёт, что «состояние вен оказывает большое влияние на картину и течение заболеваний тонуса» и что «этому моменту уделялось недостаточно внимания» (стр. 73), однако, и сам говорит о венозных нарушениях только вскользь, уделяя лишь несколько слов кризам в области воротной вены (стр. 116—117). Касаясь вопроса о мозговых кризах, Паль совсем не упоминает о венах.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Ещё Рейн различал три типа депонирования крови: 1) депонирование в полом органе, где есть дивертикулы (селезёнка), 2) накопление крови в плотном органе (печень), 3) накопление крови в сосочковом кожном слое. Расширение вен влечёт за собой уменьшение количества циркулирующей крови и застой её в депозитных органах. Колебания количества циркулирующей крови играют исключительную роль в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений и являются одним из важных регуляторных приспособлений (Вольфгейм, Эппингер, Бреднов). Вольфгейм установил два типа сердечно-сосудистых декомпенсаций: плюс- и минус-декомпенсацию.

Механизм уменьшения количества циркулирующей крови остаётся неясным. Каминер ищет объяснения гемодинамических явлений в биохимических сдвигах. Сущность сердечно-сосудистой декомпенсации он видит в том, что система кровоснабжения не в состоянии выполнить свою основную задачу — доставку кислорода тканям; так наступает кислородное голодание и накопление в тканях недоокнсленных продуктов, молочной кислоты и пр.; накопляется также CO₂. Вследствие нарушения парциального давления CO₂, возникает венорегулирующий рефлекс и венозные депо выбрасывают депонированную кровь; нарастание количества циркулирующей крови ослабляет деятельность сердца, что ведёт к ещё большему накоплению CO₂. Так образуется порочный круг плюс-декомпенсации.

При минус-декомпенсации основное значение отводится токсическим влияниям — инфекционным токсинам, продуктам распада и пр. При инфекциях, вследствие распада белков, количество гистамина и гистаминоподобных веществ в крови увеличивается, отчего расширяется капиллярное ложе системы воротной вены, подкожного сосочкового слоя и кровь задерживается в венозных депо. Бреднов, Ромберг, Трендельбург рассматривают уменьшение количества циркулирующей крови при сердечной декомпенсации как признак сосудистой недостаточности: вены депо расслабляются и поглощают известное количество крови.

Басок констатирует параллелизм между уменьшением количества крови у сердечных больных и уменьшением у них щелочного резерва (развитие ацидоза). Основную роль автор отводит углекислоте, обладающей сосудосуживающим свойством и возбуждающей дыхательный центр. Углекислота влияет на вены не только непосредственно, но и через веномоторный центр. Автор констатирует, что при уменьшении карбонатных буферных запасов, при уменьшении парциального давления CO₂ в крови, то есть при гипокапнии понижается тонус веномоторного центра, а значит ослабевает веномоторный механизм; так происходит расширение вен в депозитных органах и уменьшается количество циркулирующей крови. Басок, подчёркивает роль периферического фактора в такого рода декомпенсациях. Басок и Шестерикова нашли, что в период компенсации количество циркулирующей крови у сердечно-больных не отклоняется от нормы, при явлениях же декомпенсации оно может резко увеличиваться или резко уменьшаться (+ и — декомпенсация).

Базилевич и Туровец, наблюдая гемодинамику при сердечно-сосудистой декомпенсации, нашли, что скопление крови в депо является существенным компенсаторным механизмом, «внутрисосудистым кровопусканием», способствующим разгрузке сердца. При недостаточности правого сердца развивается застой в депо большого круга, а при недостатке левого — в депо малого круга кровообращения.

Назарова констатировала повышение венозного давления у сердечно-больных параллельно тяжести страдания. При неустойчивости нервной системы Назарова наблюдала нестойкую венозную гипотонию; при токсических инфекционных процессах (сифилис, ревматизм, острые инфекции) в случаях тяжёлого поражения сосудов также наблюдается венозная гипотония. При сердечных страданиях строгого параллелизма между артериальным и венозным давлением автор не наблюдала в случаях, когда поражалось не только сердце, но и сосуды, венозный тонус у сердечно-больных был сниженным, так как сосуды уже не могли компенсировать упадка сердечной деятельности и наблюдался синдром, названный Вальдманом «хронической кардио-васкулярной гипотонией».

Манкус и сотрудники считают, что повышение венозного давления у сердечно-сосудистых больных является ранним признаком декомпенсации.

Трефилов, исследуя состояние капилляров у сердечно-сосудистых больных, нашёл, что оно далеко не всегда отражает состояние компенсации кровообращения, изменение вида капилляров не является ранним признаком нарушения кровообращения и высокие цифры венозного давления далеко не всегда сочетаются с уширением капилляров; автор придаёт гораздо большее значение изменению венозного давления, считая его очень ранним признаком сердечно-сосудистых нарушений, ещё не обнаруживаемых другими клиническими методами, в том числе и капилляроскопией.

Эти наблюдения Трефилова вполне совпадают с нашими патолого-анатомическими наблюдениями, о которых речь будет ниже.

Венозный тонус при инфекциях. Влияние инфекций на сердечно-сосудистую систему ещё недостаточно освещено в литературе (Кофман), хотя уже давно при различных инфекциях отмечались явления дегенерации и в сердце и в сосудах. Кофман настаивает на преимущественном поражении сосудов при инфекционных заболеваниях.

Вальдман видел извращение или полное исчезновение реакции сосудов изолированных органов брюшной полости (почки, селезёнка) на специфические сосудистые яды у лиц, погибших от тифа, дизентерии, пневмонии и других инфекций. Особенно поражаются мелкие сосуды; их поражением Вальдман склонен объяснять низкие цифры венозного давления при гриппе, крупозной пневмонии и других инфекциях, в частности, при пневмонии. Этим можно объяснить дисциркуляторные явления (цианоз, нарушение пульса и пр.) при инфекциях, когда, как указывает Вальдман, поражаются не только мелкие сосуды, но и крупные вены, вплоть до центральных.

Трефилов находит, что наиболее удобной из всех инфекций для изучения влияния их на сосуды является брюшной тиф: вследствие паретического состояния мелких сосудов, особенно воротной системы, большое количество крови задерживается при тифе в депозитных органах. Поражение сосудов при брюшном тифе не всегда удаётся уловить микроскопически. Совместно с Волковой Трефилов исследовал сосуды различных органов и участков тела у лиц, погибших от брюшного тифа, в том числе сосуды воротной системы и продолговатого мозга, при тщательном изучении он не мог обнаружить ни в крупных, ни в мелких сосудах деструктивных изменений эластических или мышечных элементов сосудистой стенки, но в 6-ти случаях из 10-ти он констатировал резкую растянутость мелких вен и переполнение их кровью (стр. 186). Автор не считает отрицательные данные микроскопического исследования доказательством отсутствия поражения сосудов при брюшном тифе, так как клинические наблюдения слишком убедительно говорят за наличие поражений. Мы считаем, что отрицательные данные Трефилова и Волковой позволяют думать, что декомпенсация сосудов наступает не вследствие местных явлений, а вследствие иннервационных нарушений, что и попытаемся показать в дальнейшем.

Вальдман считает, что при инфекциях первым сдаёт не сердце, а сосуды, тогда как сердце «старается удержать положение при затруднительных на периферии условиях, оно компенсирует слабость сосудов» (стр. 8).

Грунке наблюдал уменьшение циркулирующей крови при инфекциях и объяснял это явление расширением вен и венул вследствие поражения их токсинами.

Домрачев и Леонтьева констатируют выдающуюся роль периферического кровообращения при сосудисто-сердечной декомпенсации во время острых инфекций. Наибольшее замедление кровотока авторы наблюдали при брюшном тифе, токсическом гриппе и сепсисе.

Ромберг и Песслер выдвинули концепцию о первичном поражении сосудодвигательного центра при инфекциях, вследствие чего падает тонус периферических сосудов, расширяется их ложе и замедляется ток крови.

Петров констатирует, что сосудистая недостаточность нередко возникает рефлекторно вследствие перевозбуждения сосудодвигательного центра с последующим угнетением (например, при шоках, ожогах). Гнилостные продукты, всасывающиеся из кишечника при нарушениях перистальтики, действуют депрессорно на рецепторы сосудистой стенки. Нарушение в портальной системе может повлечь острую недостаточность. Нарушение центральных кроворегулирующих аппаратов при некоторых видах сосудистой недостаточности может играть существенную роль.

Заболевания лёгких. Бахмейстер, подчёркивая тесную связь дыхания и кровообращения, выражает её для физиологических условий так: «лёгкое вдыхает не только воздух, но и кровь» (стр. 142), а поэтому заболевания лёгких влияют на кровообращение в целом и на деятельность сердца в частности: эти заболевания затрудняют кровообращение в малом кругу, что особенно сказывается при хронических процессах — эмфиземе, хронических бронэктазиях, плевритах. Автор наблюдал большие нарушения сосудистой системы при отравлении боевыми газами, гриппе, пневмониях.

По наблюдениям Вальдмана легочные заболевания: туберкулез, пневмония и даже бронхиальная астма не повышают существенно венозное давление, при тяжёлых пневмониях иногда даже бывает довольно значительное падение его, что объясняется общей сосудистой гипотонией, вызываемой инфекцией.

Британимский и Валов, оценивая функциональное состояние аппарата кровообращения при туберкулёзе лёгких, отмечают, что в клиническом течении туберкулёзного процесса функциональные сдвиги сердечно-сосудистой системы нередко являются ведущими, так что в конечном счёте смерть наступает вследствие сердечной недостаточности. Авторы придают ведущее значение нарушениям нервной регуляции кровообращения при туберкулёзе лёгких, в более тяжелых случаях приобретающим необратимый характер.

Кофман констатирует, что продуктивно-цирротический туберкулёз лёгких обыкновенно не ведёт к значительному снижению венозного давления, даже в далеко зашедших случаях с выраженной интоксикацией. Наоборот, эксудативные формы туберкулёза лёгких могут давать выраженное снижение венозного давления, прогрессирующее вместе с болезнью. Венозное давление при раке лёгких и плевры зависит от степени интоксикации. Тяжелые выпотные плевриты могут резко снижать венозное давление, если только не возникает препятствий механического характера (смещение средостенья). Сама по себе воспалительная инфильтрация лёгких заметно не отражается на высоте венозного давления, равно как и эмфизема, астма, не сопровождающиеся сердечно-сосудистой декомпенсацией.

Кофман не мог констатировать определённого параллелизма между высотой артериального и венозного давления при лёгочных заболеваниях. Кофман отмечает, что работы даже крупных клиницистов недостаточно освещают функциональные особенности сердечно-сосудистой системы при различных лёгочных заболеваниях: до сих пор еще мало учитывалось влияние интоксикации при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности в течение лёгочных заболеваний. Изучая особенности отдельных клинических форм, Кофман нашёл, что при острых заболеваниях — крупозной пневмонии, бронхопневмонии, абсцессе лёгких, в случаях, не осложнённых предшествующим страданием сердца, значительно снижается венозное давление, постепенно возвращающееся к норме в период выздоровления. В случаях пневмонии у сердечно-сосудистых больных при развитии во время болезни острой сердечной недостаточности венозное давление повышается, всё возрастая по мере приближения к роковому исходу; падение венозного давления Кофман относит за счёт поражения сосудов.

Вальдман также подчёркивает поражение сосудов при пневмониях, вследствие чего понижается венозное давление; однако, при падении сердечной-деятельности оно повышается и при пневмониях и при гриппе. Автор указывает, что в оценке влияния лёгочного заболевания на венозное давление приходится считаться с различными факторами, зачастую трудно отделимыми один от другого. Нельзя отрицать влияния механических внутри- и внелегочных факторов, но нельзя их и переоценивать, так как не одни они ведут к венозному застою. Инфекция, интоксикация, индивидуальные особенности больного, характер его нервной системы должны учитываться, как существенные моменты.

Грипп. Валъдман считает, что грипп является одной из инфекций, наиболее избирательно поражающей тонус сосудистой стенки, что ведет к застою в различных органах — печени, почках, кишечнике; всюду вены набухают, развивается цианоз.

Многие авторы (Лимпер, Лихвиц, Фрей) находили выраженные микроскопические изменения сосудистой стенки, которыми может объясняться механизм смерти при гриппе. Кофман считает, что клинические наблюдения вполне совпадают с патологоанатомическими данными. В случаях гриппа отмечаются изменения в системе воротной вены, паретическое состояние вен. Паль считает, что заболевание тонуса может распространяться на весь сосудистый аппарат или же ограничиваться теми или иными его отделами.

Российский объясняет сердечно-сосудистые нарушения при гриппе интоксикацией, главным образом, регуляторного аппарата кровообращения. Автор считает, что особенно страдает венозная система.

Абдулаев наблюдал при гриппе падение артериального давления и ещё более выраженное падение венозного. Раннее и значительное падение венозного давления является очень неблагоприятным прогностическим признаком; при сердечной слабости венозное давление может подниматься (Агалов).

Глава V. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Физиология кровообращения в спинном мозгу, в частности, венозного, разработана очень мало, а вместе с тем, уже на основании анатомических данных можно сказать, что здесь должны существовать свои характерные особенности. Один только факт, что в спинном мозгу нет единой системы притока и оттока крови, но в значительной мере сохранилось метамерное строение сосудов, обеспечивающее приток и отток крови различными путями и из различных источников, регулируемых различными, до известной степени, антагонистическими механизмами, и в различные резервуары — создаёт совершенно особые условия для кровоснабжения спинного мозга, отличные даже от условий кровоснабжения головного мозга. Характерно также отношение сосудов к самому органу: в веществе спинного мозга нет даже относительно крупных сосудов — ветви артерий, проникающих в спинной мозг, быстро распадаются на капилляры, а мелкие послекапиллярные вены скоро покидают вещество мозга и собираются уже на поверхности в относительно большие сосуды.

Окружение поверхностных сосудов ЦНС, в частности, спинного мозга, жидкой средой максимально обеспечивает возможность колебания просветов сосудов, в частности, вен. Будучи сами по себе очень значительными, колебания просветов сосудов поверхности мозга может совершенно не отражаться на состоянии сосудов вещества мозга, что и констатируется в патологических условиях. Это особенно относится к венам. Плотные фиброзные кольца, охватывающие вместе с корешками и метамерные сосуды, являются значительным препятствием для движения крови, особенно по венам. Интенсивность оттока стоит в большой зависимости от подвижности позвоночника, то есть от весьма изменчивого момента; венозное кровообращение в спинном мозгу подверглось бы большим колебаниям, если бы не существовал большой резервуар поверхностной венозной сети. Давление спинно-мозговой жидкости, как известно, стоит в прямой зависимости от состояния вен ЦНС вообще, и от состояния вен спинного мозга, в частности (стр. 94). Вещество мозга обладает ничтожной эластичностью. Изменение объёма содержимого черепно-мозговой полости совершается главным образом за счёт колебания содержания крови в венах ЦНС, как это показали Уиид и др.; колебание объёма спинно-мозговой жидкости быстро уравновешивается колебаниями объёма крови венозной сети ЦНС, в частности, поверхностных вен спинного мозга, а также вен внутрипозвоночного сплетения; даже при удалении значительных объёмов спинно-мозговой жидкости ликворное давление быстро выравнивается.

Кульков отмечает, что отношение венозного давления к ликворному ещё мало изучено. Ссылаясь на опыт Квекенштета автор заключает о параллелизме этих двух явлений, однако, не безусловном: так, Ламаш находил при депрессорных состояниях низкое подпаутинное и артериальное давление и высокое венозное. Мы уже имели случай заметить, касаясь аналогичных наблюдений Ульяновой (стр. 94), что прямых выводов о состоянии венозного давления в сосудах спинного мозга по венозному давлению в венах конечностей делать нельзя; в частности, наш материал показывает отсутствие строгого параллелизма между состоянием вен спинного мозга и вен других областей тела (в частности, воротной системы).

Уиид отмечает, что изменения напряжения мешка твёрдой мозговой оболочки спинного мозга совершаются довольно свободно в смысле его сжатия при набухании вен внутрипозвоночного сплетения, тогда как растяжение его ограничено (доклад на XV съезде невропатологов в Париже).

Колебания объёма мозга зависят, главным образом, от наполнения его вен: пока в них поддерживается нормальное давление, а тем более, если оно повышается, объём мозга не уменьшается, даже если орган лишён притока артериальной крови путём перевязки сонных позвоночных артерий. Ризер (доклад на том же съезде) утверждает, что до тех пор, пока давление в яремных венах остаётся нормальным, и тем более если оно повышается, даже если падает артериальное давление до нуля, не наблюдается ни малейшего уменьшения объёма мозга, ни малейшего уменьшения калибра сосудов мозговой оболочки.

Вопрос о двигательных рефлексах сосудов ЦНС неоднократно обсуждался в печати. Ещё Штёр в 1922 г. доказал существование нервов в сосудах мозга; в настоящее время факт этот считается вполне установленным. Однако, гистологические находки решают только одну сторону вопроса. Физиологические опыты наталкиваются на очень пёстрые и противоречивые факты при исследовании двигательной функции сосудов мозга. Можно считать установленным, что она отличается большим своеобразием. Нигде в организме не существует таких сложнейших приспособлений для поддержания постоянства кровообращения, как в ЦНС, малейшее его колебание уже ясно отражается на функции головного мозга. Легче всего проследить влияние на состояние сосудов мозга грубых раздражителей: температуры, механических воздействий, вызывающих ограниченную местную реакцию. Гораздо труднее уловить воздействие более тонких раздражителей — химических, электрических. Сосудистая система мозга снабжена рядом предохранительных механизмов, сводящих на нет или резко ослабляющих влияние обычных сосудовигательных веществ: адреналина, гистамина и пр. Как известно, одним из основных таких механизмов для сосудов головного мозга является нервный аппарат сонных артерий.

Регуляторные приспособления для спинного мозга ещё не исследованы, но заранее можно сказать, что они должны быть, так как многие особенности регуляции кровообращения головного мозга распространяются и на спинной мозг. Можно предполагать, что механизмы эти должны быть сложными, как сложно само строение сосудистой сети спинного мозга. Как и для головного мозга, они должны складываться из механических и химических факторов, подчинённых нейрорегуляторному аппарату. Впрочем, эти догадки подлежат дальнейшей проверке, так как физиология, а следовательно, и патология кровообращения спинного мозга остаётся ещё совсем мало разработанной.

Доказано, что адреналин совсем мало влияет на сосуды головного мозга при условии сохранности регуляторных аппаратов, однако, химический состав крови оказывает большое влияние на мозговое кровообращение (доклад Вилляре на XV съезде невропатологов), а также исследования Гелльгорна о влиянии аноксемии и гиперкапнии. В настоящее время считается, что углекислота крови, эстер холина, гистамин и ацетилхолин расширяют сосуды мозга, адреналин же и некоторые гормоны задней доли гипофиза — суживают. Эти вещества оказывают существенное влияние и на хеморецепторьг других сосудорегулирующих аппаратов: аортального, воротного сплетения и пр., что вызывает значительные общие сосудорегулирующие рефлексы, действующие на сосуды мозга в противоположном направлении, вследствие чего конечный результат действия названных химических веществ сильно изменяется.

В физиологических и патологических условиях отмечается расхождение реакции сосудов мозга и сосудов других участков тела, однако оно не носит принципиального характера противоположения, как это считалось раньше: сосуды ЦНС реагируют, подобно другим сосудам тела, на специфические вазомоторные вещества: на адреналин — сужением, на гистамин — расширением и т. д., но реакция эта количественно иная: в то время, как на определённое количество адреналина сосуды тела отвечают 100% изменением своего просвета, сосуды ЦНС на такое же количество отвечают только 15% изменением (Ризер). Такая разница объясняется превходящим воздействием нервных регуляторных аппаратов — сплетения аорты, сонных артерий и пр. Для примера можно привести механизм действия аппарата сонных артерий. Главным его возбудителем является барорецепторный рефлекс; аппарат тонко реагирует на всякое повышение давления в сонных артериях; возбуждение этого аппарата вызывает общее понижение артериального давления вследствие расширения артерий тела; артерии ЦНС также расширяются, но в значительно меньшей степени; такое расширение вводит в действие аппарат барорецепторов мозговых сосудов, не только компенсирующий, но даже гиперкомпенсирующий расширение, в результате чего просветы мозговых сосудов не расширяются, но суживаются; так создаётся иллюзия противоречивой реакции. При понижении давления в сонной артерии происходит обратный процесс: сосуды тела рефлекторно суживаются, суживаются и сосуды ЦНС, что вызывает в действие барорецепторный рефлекс и в конечном счёте сосуды расширяются (Вилляре). Таким образом барорефлекс оказывается сильнее хеморефлекса.

Гелльгорн подчёркивает большое значение для регуляции мозгового кровообращения газового состава крови: аноксия вызывает «глубокие приспособительные реакции в кровообращении мозга. Напряжённость этих реакций объясняется возбуждением дыхательных центров продолговатого мозга» (стр. 124). Автор также придаёт большое значение в регуляции мозгового кровообращения внутрисосудистому давлению, то есть барорецепторному рефлексу, от которого и зависит, главным образом, сохранение кровотока через мозг.

В последнее время Клоссовский углублённо изучал мозговое кровообращение; результаты своего многолетнего труда и трудов своих сотрудников он изложил в обширной монографии, что освобождает от необходимости подробно излагать затронутый вопрос.

Но автор изучал кровообращение только головного мозга, совершенно не касаясь кровообращения спинного мозга. Клоссовский констатирует, что венозное кровообращение головного мозга изучено ещё слабо и что по вопросу о венах мозга «существует относительно незначительное количество работ, да и то больше анатомического, а не физиологического характера», поэтому автор ограничивается «лишь общими сведениями по анатомии вен головного мозга» (стр. 35). Бедность литературных данных оправдывает патологоанатомическое изучение состояния вен ЦНС, но и в этом отношении сделано очень мало, так как в центре внимания патологоанатомов, как и физиологов, стояла патология артерий и артериального кровообращения: известно, например, какая ведущая роль приписывалась артериям в патогенезе мозгового инсульта.

На XV съезде невропатологов в Париже, посвящённом вопросам физиологии и патологии кровообращения ЦНС, программный доклад по патологии кровообращения головного мозга делал Аляжуанин. Докладчик подчеркивал, что механический момент (тромб, эмболия, разрыв) далеко не всегда объясняет патогенез инсульта, могут существовать большие препятствия, не вызывающие инсульта благодаря развитию коллатерального кровообращения; с другой стороны, и при неполной непроходимости сосуда может развиться инсульт, ведущий к смерти. Анатомические находки не оставляют сомнения в патогенезе подобных случаев: здесь развивается венозный застой, ведущий к местной аноксемии, последствия которой для нервной системы не менее губительны, чем ишемии. Венозный застой возникает вследствие спазма артерий, вены расширяются, ток крови в них замедляется и кровоизлияние происходит диапедезом. Главной причиной веностаза считается падение артериального давления (Фуа, Дюма и др.). Увеличение артериального давления уменьшает стаз и благоприятствует восстановлению функции мозга. Отсутствие повышения спинно-мозгового давления при инсультах хотят объяснить тем, что веностаз носит паралитический характер и сопровождается понижением венозного давления, а не повышением его, как при механических препятствиях (опыт Квинке). Ланг считает, что инсульты при гипертонической болезни развиваются вследствие спазма артерий, что вызывает диапедез; автор не придаёт большого значения венам в патогенезе такого инсульта. Поразительно мало уделяется внимания состоянию вен при опухолях мозга, хотя глубоко внедрившееся в клиническую практику исследование глазного дна наталкивает на мысль о роли вен в патогенезе синдрома, и каждый нейрохирург вынужден считаться с нарушением венозного давления при опухолях, начиная с расширения санториниевых костных вен, с кровотечением из которых иногда приходится энергично бороться. Даже в специальных монографиях, как например, в недавно вышедшей работе Гальперина по ангиографии мозга совершенно не уделяется внимания венам, хотя некоторые приводимые автором рисунки (например, рис. 42 на стр. 81), казалось, должны были бы навести автора на путь не только артериографии, которой по существу занимается данная монография, но и флебографии. При изучении ангиограмм головного мозга, сделанных по поводу его опухолей, бросается в глаза часто встречающаяся узость артерий; основная патология их сводится к смещению проекции и новообразованию сосудов в самой опухоли, что и является, как известно, ценным топикодиагностическим признаком. В противоположность артериям, резко бросается в глаза не только местная, но и общая реакция вен при опухолях головного мозга; это хорошо видно, например, на флебограммах Мониза (рис. 32, 33 и 34), однако, и он заинтересован флебограммой только с точки зрения топики.

Сосуды мозга очень сложно реагируют на общие и местные вредности (интоксикации, инфекции). Суждения патологоанатомов о кровонаполнении мозга основываются, как и для других органов, на оценке состояния капилляров и вен.

Большой интерес для нашей темы представляет описание Клоссовским состояния сосудов при коклюше. «Уже при вскрытии, — пишет Клоссовский, — бросается в глаза, наряду с хорошо выраженным рельефом, резкая поверхностная гиперэмия сосудов на всём мозгу.... мы имеем... такую же картину со стороны сосудов и капилляров мозга, как если бы мозг был перед вскрытием идеально инъйицирован затвердевающей массой, с той только разницей, что коклюшные сосуды мозга представляются значительно расширенными и в некоторых местах как бы в состоянии паралича. Подобные же картины мы получаем и в случае смерти от длительной возрастающей асфиксии» (стр. 131). Клоссовский считает, что быстрые колебания состояния сосудов осуществляются через нервные механизмы, а при длительных изменениях действуют гуморальные факторы.

В литературе отмечались некоторые закономерности, касающиеся расстройства мозгового кровообращения при заболевании оболочек мозга.

При пахименингите, как на то впервые указал Бернштейн, поперечное поражение мозга зависит от расстройства кровообращения и возникающего отсюда более или менее распространённого отёка спинного мозга. Вены при этом представляются застойными, набухшими, извитыми.

При лептоменингите сосуды мягкой оболочки сильно расширены, частично затромбированы, особенно в поздних стадиях процесса, гнойный эксудат полосами сопровождает вены мягкой оболочки, порой закрывая их совсем. Само вещество спинного мозга в начальных стадиях менингита представляется розовым, вследствие расширения мелких сосудов — артерий и вен (Эльсберг). Более подробно состояние сосудов при менингитах будет описано в следующей главе.

Мы уже упоминали о мнении Эльсберга, считающего состояние вен при опухолях спинного мозга ценным топическим признаком. Следует отметить, что при опухолях спинного мозга значительно увеличивается кровонаполнение позвонков на уровне опухоли, в чём нам не раз приходилось убеждаться при ляминэктомиях. При арахнитах, даже буллёзных, такого явления не наблюдается.

Вайль изучал изменения сосудов спинного мозга при гипертонической болезни; автор подчёркивает отсутствие подобных исследований в литературе. Как и в сосудах головного мозга, Вайль видел в сосудах спинного мозга гиалиноз артерий и некротические очаги. О состоянии вен автор не говорит специально и при описании употребляет неопределённый термин «сосуды» (стр. 19). Докладчиками по программному вопросу о расстройствах мозгового кровообращения на последнем Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров выступали Нейдинг, Юдин, Русецкий, Златоверов, Сепп и др. Из них только Сепп сказал несколько слов о патологии вен, упоминая о веностазе и анаксемии как о патогенетических моментах мозгового удара.

Глава VI. СОСТОЯНИЕ ВЕН СПИННОГО МОЗГА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Мы изучали с анатомической точки зрения состояние вен спинного мозга при различных заболеваниях, выбирая преимущественно общие страдания без местных неврологических явлений, так как нас интересовала общая реакция вен спинного мозга, степень и характер их участия в общей реакции сосудов.

Отметим следующие общие для нашего материала моменты:

1. Существует резкая разница в реакции на ту или иную общую вредность вен самого вещества мозга и его поверхностных вен. В то время, как состояние первых представляется весьма устойчивым, состояние поверхностных вен весьма изменчиво. Вены вещества мозга сильно реагируют только на вредности, непосредственно поражающие само вещество (миэлиты), и значительно меньше на вредности, поражающие оболочки органа, и только в исключительных случаях на общие вредности. Поверхностные вены весьма разнообразно реагируют на различные патологические условия, касающиеся всего организма, без непосредственного поражения ЦНС.# Не отмечается параллелизма между кровонаполнением поверхностных вен головного и спинного мозга.
2. Нет параллелизма и между кровенаполнением вен передней и задней поверхности спинного мозга: состояние вен передней поверхности значительно менее разнообразно, чем вен задней поверхности.
3. Особенно резкие колебания кровенаполнения вен задней поверхности наблюдается в детском возрасте, что побудило нас разбить весь материал на две группы: относящийся к детям и к взрослым. Эти группы распадаются по нозологическому признаку на ряд подгрупп.

§ 1. Страдания центральной нервной системы

Сюда относятся 11 случаев из детской группы и 3 — из группы взрослых.

а) Острый гриппозный энцефалит. Ребёнок 9 месяцев заболел 24-Ш-38 г., умер 19-IV. Болезнь началась повышением температуры, насморком, вскоре появились судороги, потом состояние улучшилось и ребёнок стал поправляться, но через 20 дней — новое повышение температуры, судороги, затемнения сознания: через два дня отмечается с. Кернига, ригидность жевательных мышц; при пункции не отмечается повышения давления; состав спинно-мозговой жидкости без особенностей (р. Панди +).

При вскрытии отмечается нерезкая гиперемия лёгких, почек, увеличение и дряблость селезёнки; мягкая оболочка головного мозга прозрачна, кровенаполнение её среднее, извилины мозга сглажены.

Патолого-анатомический диагноз: острый энцефалит, бронхит.

Спинной мозг: твёрдая мозговая оболочка блестяща, довольно полнокровна, мягкая, отечна спереди слегка, сзади — значительно; в шейной области есть рыхлые спайки с твёрдой оболочкой; кровонаполнение вен передней поверхности умеренное, больше наполнены мелкие вены, особенно в шейной и поясничной части; кровенаполнение вен задней поверхности в верхних отделах умеренное, в поясничной же части вены резко расширены.

б) Менингиты. При гнойном менингите реакция сосудов мозга и его оболочек не всегда бывает одинаковой и находится в зависимости от степени интоксикации и распространённости местных явлений. Когда процесс локализуется не только в головном, но и в спинном мозгу, реакция вен спинного мозга носит обычный воспалительный характер: сосуды на месте развития процесса расширены, в них встречаются тромбы, видна воспалительная реакция их стенок и пр. Там же, где местный процесс выражен незначительно, а преобладают явления резонанса, состояние вен может вариировать.

Случай 1. У ребёнка 6 месяцев был гнойный менингит, от которого ребёнок погиб на пятый день заболевания. При спинальной пункции констатируется значительное повышение давления спинно-мозговой жидкости и воспалительная её реакция. На вскрытии констатируется довольно обширная двусторонняя пневмония и гнойное воспаление оболочек головного мозга, однако, сосудистая реакция в спинном мозгу оказалась мало выраженной, несмотря на гнойный характер спинномозговой жидкости.

Случай 2. Ребёнок 6 месяцев заболел за две недели до поступления в клинику, где прожил 6 дней. Констатирован гнойный отит, двусторонняя пневмония; при пункции получена гнойная жидкость. Прижизненный диагноз подтверждён вскрытием.

Мягкая оболочка головного мозга в лобно-височных отделах пропитана густым, тягучим, зеленовато-белым гноем, ткань головного мозга размягчена, расползается.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка отёчна, утолщена, сосуды её расширены, переполнены кровью. Вены позвоночника переполнены кровью; мягкая оболочка передней поверхности спинного мозга отёчна, кровонаполнение передних поверхностных вен в нижнегрудной и пояснично-крестцовой области значительно. Вены задней поверхности почти совсем не видны в густом слое покрывающего оболочки гноя, местами из него выходят перерастянутые кровью вены корешков. После фиксации и удалении гноя в шейной части задней поверхности вены представлялись узкими, извитыми. Таким образом, и здесь отмечается неравномерность наполнения вен, но местная реакция перекрывает общую.

Случай 3. Ребёнок 3-недельного возраста; за 9 дней до поступления в ушное отделение у больного появилась течь из уха и повысилась температура; в клинику ребёнок поступил с выраженными явлениями менингита, двустороннего отита и через сутки умер. На вскрытии констатируется сепсис неясного происхождения, гнойный отит, гнойный менингит.

Мягкая оболочка головного мозга по всей поверхности пропитана жёлто-зелёным гноем, вещество мозга размягчено, расползается. В полостях ушей — гной.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка отёчна, очень полнокровна; мягкая оболочка на передней и задней поверхности отёчна, вещество мозга полнокровно; вены передней поверхности перерастянуты кровью, змеятся, особенно в нижних отделах; почти у каждого корешка видна более или менее крупная, растянутая кровью, вена; вся задняя поверхность спинного мозга сплошь покрыта перерастянутыми, свивающимися в клубки венами, среди которых почти невозможно различить отдельные стволы, они намечаются только в некоторых местах; особенно густое сплетение извитых, неравномерно-растянутых, образующих выпячивания сосудов покрывает шейную, нижнегрудную и поясничную область; все вены корешков перерастянуты кровью; некоторые корешки сопровождаются 2- 3 венами.

Микроскопическая картина: вещество мозга отёчно, кровонаполнение его неравномерно-повышено, более полнокровно белое вещество, многочисленные вены и капилляры которого растянуты кровью; в сером веществе — та же картина, но менее резко выраженная; мягкая оболочка утолщена, местами сильно инфильтрирована гнойными тельцами, вены передней поверхности расширены; стенка переднего тракта утолщена, отмечается усиленное прохождение через неё белых кровяных телец; вокруг тракта — инфильтрат; такая же картина видна на задней поверхности, но здесь, наряду с толстостенными венами, окружёнными гнойным инфильтратом, встречаются вены с крайне растянутыми и истончёнными стенками, состоящими из одного только слоя эндотелия, подкреплённого слабыми пучками соединительной ткани (рис. 37 и 38).

При туберкулёзном менингите наблюдается довольно пестрая картина реакции сосудов спинного мозга, свидетельствующая, что при этом страдании явления резонанса выражены слабо и процесс носит преимущественно ограниченный характер; при очагах в спинном мозгу наблюдается местная реакция сосудов, очень незначительно выраженная уже в ближайших к очагу участках; преобладает локализация на задней поверхности.

Сдавление спинного мозга. Для суждения о состоянии вен при сдавлении спинного мозга представляет интерес следующий случай туберкулёзного спондилита, развившегося у ребёнка 3 лет 8 месяцев после падения с дерева; непосредственно после падения развилась параплегия, ребёнок пролежал дома несколько месяцев и был доставлен в хирургическое отделение для операции; через несколько минут после произведенной ламинэктомии ребёнок скончался. На вскрытии в правом лёгком обнаружено несколько мелких казеозных очажков, остальная ткань лёгких проходима для воздуха, неполнокровна; в почках — гной; в области нижних шейных позвонков и двух верхних грудных на передней поверхности позвоночника — натёчник размером 6х6 и разрушение двух верхних грудных позвонков, которые наседают на третий.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка малокровна; мягкая прозрачна на обеих поверхностях, в нижнем отделе спинного мозга отёчна; спинной мозг на уровне поражённых позвонков значительно уплощён на протяжении 3 см и чёткообразно вздут на протяжении 2 см ниже сдавления; вены передней поверхности спинного мозга наполнены очень слабо, местами не удаётся проследить сосуда, несколько лучше наполнение вен в поясничной области; вены корешков почти пусты, дисперсны, слабы; слаборазвитые вены Адамкевича сопутствуют 11 грудному справа и 3 поясничному слева. Вены задней поверхности наполнены также слабо и очень неравномерно: лучше в шейной и грудной области; непосредственно ниже сдавления вены пусты: вены корешков слабы, дисперсны, вдоль некоторых корешков видны 2—3 венки; вены Адамкевича не сильны, сопровождают 12 грудной и 2 поясничный слева (рис. 40).

В другом случае сдавления спинного мозга, вследствие перелома позвоночника у мужчины 32 лет, сосуды спинного мозга, особенно на задней поверхности в области сдавления (нижние грудные сегменты) были нитевидны; выше сдавления — несколько шире, но также очень узки, извилисты, ниже сдавления — сильно вздуты, растянуты кровью, извилисты (рис. 41).

Эти примеры картин сосудов спинного мозга при его сдавлении показывают, что признак Эльеберга не надёжен.

При опухолях головного мозга застойные явления могут сказаться и на венах спинного мозга. Так, в одном случае опухоли височной доли развились явления инсульта с гемиплегией вследствие ущемления полюса височной доли под намёт («грыжа Венсента»). На секции отмечается резкий застой во всех органах грудной и брюшной полости, значительное растяжение сердца жидкой кровью (асфиксическое состояние вследствие бульбарного паралича); головной мозг отёчен и полнокровен; в общем венозном стазе принимает участие и спинной мозг, вернее его оболочки: отмечается значительное полнокровие твёрдой мозговой оболочки, особенно задней поверхности, где видна сеть расширенных вен; мягкая оболочка сзади несколько мутновата (отёк); кровонаполнение вен передней поверхности спинного мозга довольно значительно, равномерно; боковые тракты выражены слабо, в виде прерывистой цепочки слабых сосудов в шейной и верхнегрудной области; вены корешков немногочисленны, тонки; вены задней поверхности наполнены значительно, но калибр их неравномерен: продольное строение выражено слабо, они образуют широко-петлистую сеть тонких, извитых сосудов, иногда образующих веретенообразные выбухания; в нижних отделах мозга сеть гуще, стволы крупнее; в пояснично-крестцовом отделе вены образуют на небольшом пространстве густое сплетение.

При гнойном менингите после ранения головы (4 случая у взрослых) картина вен спинного мозга представляется различной, в зависимости от распространенности гнойного процесса.

Случай 1. Мужчина 30 лет был ранен в голову осколком разорвавшегося ружья. Смерть последовала через 2 суток после ранения от гнойного энцефало-менингита.

На вскрытии отмечается большое полнокровие лёгких, растянутость предсердий, наполненных красными кровяными сгустками; в менее растянутых желудочках находится некоторое количество (белых кровяных сгустков; печень и почки полнокровны, тогда как кровенаполнение селезёнки невелико; оболочки и вещество мозга полнокровны; в правой лобной доле есть большой участок размягчения, здесь образовалась полость с рваными гнойно-кровянистыми стенками; ранение доходит до головки хвостатого тела; в полости найден большой осколок дула ружья; на основании мозга, в области зрительного перекрестка — небольшое количество гноя; в задней черепной яме гноя не обнаружено.

Вены позвоночника, равно как и твёрдой мозговой оболочки, значительно наполнены, особенно сзади; мягкая мозговая оболочка спереди без особенностей, сзади — неравномерно отёчна, мало прозрачна; кровонаполнение вен передней поверхности значительно, более или менее равномерно, хорошо наполнены и мелкие вены, и тракт, особенно в нижних отделах; боковые тракты в виде тонкой, прерывистой цепочки доходят до конца грудной области, правый тракт выражен сильнее; вены корешков многочисленны и очень, мелки, более крупные стволики сопровождают 3 и 7 грудные корешки слева; 1 левый поясничный корешок сопровождается очень мощной веной Адамкевича; вены задней поверхности наполнены значительно; в верхнем отделе они образуют сеть, состоящую преимущественно из продольных сосудов, среди которых выделяется по своему калибру продольный тракт; ниже 6 грудного сегмента средний тракт представляется очень сильным, растянутым кровью сосудом, змеящимся вдоль спинного мозга и сопровождаемым по бокам довольно густой сетью мелких вен; вверху тракт вливается в стволик, сопровождающий 6 грудной корешок слева, туда же вливается и верхний отрезок тракта, значительно более мелкого калибра; в нижнегрудной и поясничной области вены очень расширены, сильно и неравномерно выбухают, образуя клубки, в которых трудно различить ход отдельных сосудов; правая вена Адамкевича довольно слаба.

Как видно из описания, картина распределения крови в случае ранения лобной доли и в случае опухоли головного мозга аналогична: в обоих случаях наблюдается резкий застой в органах брюшной и грудной полости, растяжение полостей сердца, резкий застой в головном мозгу; картина наполнения вен спинного мозга также аналогична, только в случае опухоли, где смерть произошла ещё быстрее, чем в случае ранения, набухание выражено особенно резко. Таким образом, значение местного процесса стушовывается и на первый план для распределения крови выступает влияние общих регуляторных механизмов, состояние которых обусловило механизм смерти, в обоих случаях аналогичный.

Случай 2. У мужчины 25 лет, погибшего от лептоменингита выпуклых поверхностей больших полушарий также отмечалось резкое наполнение поверхностных вен спинного мозга как спереди, так и сзади; вены представляются извитыми, набухшими, особенно сзади в грудной и пояснично-крестцовой области. Механизм смерти был аналогичным вышеописанным (рис. 42).

Случай 3. Этот случай рисует иную реакцию сосудов на подобную же вредность. Мужчина 53 лет был ранен в голову холодным оружием; при поступлении в хирургическую клинику констатируются две рваных раны в области затылка и одна за правым ухом; после первичной обработки раны зашиты; в последующие дни развились мозговые явление и через 5 дней после ранения больной погиб. На вскрытии отмечается: проникающая рана черепа в правой височной кости, ранение правой височной доли в средней её трети площадью около 0,5 см² субдуральное кровоизлияние в среднюю и заднюю черепную яму, гнойник в области ранения; гнойный менингит основания мозга; отмечается резкий застой в лёгких, растяжение полостей сердца с наличием в них белых и красных сгустков, значительное кровонаполнение селезёнки, печени, почек и кишечника.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка полнокровна; мягкая, спереди мутновата, сзади совсем мутна, пропитана гноем; мелкие сосуды передней поверхности расширены, переполнены кровью, но средний тракт слабо наполнен, только в нижних отделах несколько лучше; боковые тракты выражены в шейной области и верхней половине грудной в виде тонких сосудов; вены корешков мелки, дисперсны, видны почти на каждом корешке; вена Адамкевича сопровождает 2-й поясничный корешок слева; несмотря на мутность оболочки, сосуды задней поверхности видны достаточно, чтобы рассмотреть общий их характер, но детали ускользают; они наполнены кровью неравномерно: местами хорошо, местами значительно хуже, продольное строение их выражено слабо, больше в нижнем отделе; вены корешков многочисленны, сильно наполнены кровью; вена Адамкевича сопровождает 2-й поясничный корешок слева, довольно слабо выражена; такое распределение крови характерно для местного процесса, вызвавшего воспаление оболочек и тромбофлебит.

Ещё Кадый в некоторых своих случаях отмечал наличие тромбов в поверхностных венах спинного мозга, но, к сожалению, он не сообщал о клинических данных.

§ 2. Туберкулез

Мы исследовали 16 спинных мозгов детей, погибших от туберкулёза лёгких, и 11 спинных мозгов взрослых людей. При туберкулёзе лёгких состояние вен спинного мозга во многом зависит от характера процесса, его остроты; возрастные особенности реакции тоже сказываются достаточно ярко. Резко бросается в глаза существенная разница в кровенаполнении передней и задней поверхности и нижнего и верхнего отдела органа. В то время, как кровонаполнение вен передней поверхности представляется довольно однообразным, колеблется лишь в незначительных пределах, кровонаполнение вен задней поверхности гораздо более разнообразно, как правило, повышено, в некоторых случаях даже резко повышено. Часто можно отметить значительную неравномерность кровенаполнения верхнего и нижнего отделов спинного мозга: как правило, кровонаполнение вен верхнего отдела выражено значительно слабей, чем нижнего, особенно это заметно на венах передней поверхности.

В общем мы могли разбить наш материал по туберкулёзу на две группы, в зависимости от кровенаполнения поверхностных вен спинного мозга. В первой группе, отмечается почти исключительно цилиндрическое расширение вен и застой, преобладающий в венах корешков; кровонаполнение вен задней поверхности и нижних отделов органа больше, чем передней и верхних его отделов. Иногда наблюдается набухание отдельных участков вен, причём такие участки чередуются с участками, где вены не расширены и даже, правда редко, сужены; Но что особенно характерно для этой группы, так это набухание вен корешков, что свидетельствует о существовании препятствия для оттока венозной крови из спинного мозга. Вены корешков представляются всегда, расширенными, иногда кровенаполнение в них резко преобладает перед кровонаполнением вен поверхности мозга. Приведём следующие примеры.

Первая группа. Случай 1. Девочка 1 года 9 месяцев. Родилась недоношенной; заболела туберкулёзом в возрасте 1 года 1 месяца, вес прогрессивно падал; при поступлении в детскую клинику отмечается скрофулёз, гемоколит, бронхит; бывают подъёмы температуры до 38°. Колит в клинике прошёл, но температура оставалась высокой. В клинике девочка перенесла желтуху, а через 2 недели после желтухи появилась септическая сыпь. После пребывания в клинике около 2 месяцев, девочка умерла.

На вскрытии отмечено: вещество головного мозга дряблое, желудочки несколько расширены, в них находится умеренное количество светлой жидкости; в левом зрительном бугре — два творожистых бугорка; в решётчатой кости и полостях среднего уха — гной.

Анатомический диагноз: туберкулёзный бронхит, туберкулёз правого лёгкого, каверна правого лёгкого, туберкулёз шейных и подчелюстных желез, туберкулёз мозга, гнойный эгмоидит и двусторонний отит.

Спинной мозг. Кровонаполнение твёрдой мозговой оболочки слабое, она тонка, блестяща; мягкая мозговая оболочка на обеих поверхностях тонка, прозрачна; вены передней поверхности наполнены слабо, несколько лучше в нижней части мозга; боковые тракты едва намечаются в шейном отделе; средний венозный тракт передней поверхности хорошо сформирован, слабо наполнен кровью, равно как и его оттоки; более крупные вены намечаются на 8 шейном и 10 грудном корешке слева и 11 справа; вены корешков конского хвоста выражены слабо; вены задней поверхности спинного мозга тонки, образуют сплошную сеть, в которой едва намечаются основные стволы, несколько лучше они выражены в нижних отделах спинного мозга; оттоки многочисленны и небольшого размера; несколько более крупные оттоки отмечаются на 7 шейном, 4 грудном. справа; на 12 грудном слева видна очень мощная вена Адамкевича, превосходящая калибром средний тракт в его нижнем отделе, вена перерастянута кровью; в поясничной области средний тракт змеится, перерастянут кровью; слева 2 поясничный корешок сопровождает довольно крупная вена Адамкевича (рис. 43).

Случай 2. Мальчик 6 месяцев; болел около 2,5 месяцев и умер с явлениями казеозного воспаления левой верхней доли лёгкого; в мокроте найдена туберкулёзная палочка; был наложен пневматорокс; процесс обсеменился.

На вскрытии отмечается: творожистый распад в верхней левой доле; нижняя доля левого лёгкого уплотнена, с разреза выдавливается пенистая жидкость; задние отделы правого лёгкого уплотнены, с разреза выдавливается гнойная жидкость; на перикарде — бугорок с просяное зерно; такие же бугорки в печени.

Диагноз: первичный туберкулёзный комплекс, раннее обсеменение.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка умеренно полнокровна, блестяща; мягкая оболочка на обеих поверхностях без особенностей; вены передней поверхности по развитию близки к магистральному типу, наполнены умеренно, довольно равномерно, однако, внизу несколько больше; вена Адамкевича видна на 12 грудном корешке слева; вены задней поверхности в верхнем отделе мозга наполнены слабо, книзу — несколько больше, а в нижней грудной и в поясничной области некоторые вены сильно растянуты кровью, калибр их резко увеличен, ход извилист; 10 грудной корешок справа сопровождают 2 сосуда, из которых один очень змеится; мощная вена Адамкевича сопровождает 2 поясничный корешок. Анатомически вены задней поверхности близки к дисперсному типу.

Случай 3. Девочка 4 месяцев болела 2 месяца. При поступлении в клинику отмечается удовлетворительное питание, рассеянный туберкулёзный процесс в лёгких; ребёнок много кашляет;. за месяц до смерти отмечались перемежающаяся температура, одышка, цианоз; в связи с общим ухудшениям состояния развились сердечно-сосудистая декомпенсация, увеличение печени, явления нарастали по мере приближения к концу.

На вскрытии отмечается: труп плохого питания; на спине между лопатками — припухлости, на разрезе — творожистые очажки; левое лёгкое в задних своих отделах спаяно с пристеночной плеврой, железа развилки расплавлена, на нижней её поверхности — прорыв в левый бронх; на плевре и под плеврой левого лёгкого — множество просовидных бугорков; под плеврой обоих лёгких видны множественные бугорки величиной от горчичного зерна до вишни; лёгкие плотны наощупь; на слизистой глотки — сероватые, плохо отделяющиеся плёнки; в селезёнке и печени — единичные бугорки.

Диагноз: творожистая пневмония; раннее обсеменение; дифтерия.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка сзади несколько утолщена, кровонаполнение её спереди незначительно, сзади — довольно значительно, особенно местами; кровонаполнение позвоночника значительно, но неравномерно: передние вены наполнены меньше, чем задние; мягкая оболочка передней поверхности без особенностей, задняя несколько отечна, особенно книзу; вены передней поверхности наполнены значительно, особенно в нижних отделах органа; вены корешков многочисленны, очень растянуты кровью; внизу средний передний тракт змеится; боковые тракты не выражены; вены задней поверхности извиты, малого калибра, сплетаются в сплошную сеть, в нижней грудной и поясничной области они резко расширены, образуют большие узлы и сплошь покрывают соответствующие участки мозга; вены Адамкевича сопровождают 1 и 2 поясничные корешки слева, обе растянуты кровью.

Случай 4. Девочка 1 года 3 месяцев- Болела около 5 месяцев; за две недели до смерти состояние резко ухудшилось, на коже появились гнойнички; за сутки перед смертью был приступ судорог и отмечалось напряжение родничка; была сделана поясничная пункция и извлечено 50 мл прозрачной жидкости; цианоз, одышка, судороги нарастали до смерти больной.

На вскрытии отмечается: труп рахитичен, плохого питания; нижний отдел правого лёгкого уплотнён, под плеврой — творожистые очажки; правый желудочек сердца расширен, в остальном сердце без особенностей; селезёнка плотна, увеличена, под её капсулой — мелкие бугорки, равно как и под капсулой печени; вены головного мозга и синусы твёрдой оболочки полнокровны, содержат агональные сгустки; в средней части правого полушария отмечается слипание оболочек и здесь же — очаг размягчения величиной с голубиное яйцо, окружённый творожистыми массами.

Диагноз: правосторонний первичный туберкулёзный комплекс; солитарный туберкулёз головного мозга с очагом размягчения; кровоизлияние под твёрдую мозговую оболочку.

Спинной мозг. Кровонаполнение твёрдой мозговой оболочки значительно, она отёчна; мягкая оболочка прозрачна, блестяща, тонка; сосуды передней поверхности наполнены хорошо, особенно корешки вен и нижняя часть тракта, верхняя же его часть наполнена значительно меньше; большинство корешков сопровождается венами; более крупные сопровождают 9 грудной справа и 6 и 10 слева; вена Адамкевича сопровождает 12 грудной корешок слева; она средней величины; сопровождающая же 1-й поясничный слева — очень сильна; вены задней поверхности всего верхнего отдела спинного мозга очень мелки, образуют сеть, извилисты; вены нижней грудной области поясничного отдела расширены, извиты, неравномерного, но в общем, крупного калибра, особенно продольные; вены корешков очень расширены (рис. 44).

Случай 5. Мальчик 1 года 8 месяцев. Родился в срок, до года ничем не болел; после года стала повышаться температура, появился кашель, одышка; за 5 недель до смерти началось обострение; клинически определялся рассеянный процесс в обоих лёгких и кожные туберкулы; больной скончался при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, с одышкой, цианозом.

На вскрытии отмечается: труп пониженного питания; в полости плевры — мутноватая жидкость, ткань лёгких бугриста, под плеврой почти сливные творожистые бугорки; сердце без особенностей; селезёнка резко увеличена, плотна; на разрезе её — множество мелких бугорков; меньше бугорков в печени; мягкая мозговая оболочка и вещество головного мозга — без особенностей.

Диагноз: первичный туберкулёзный комплекс левого лёгкого, раннее обсеменение.

Спинной мозг. Твёрдая оболочка отёчна; кровонаполнение её среднее; мягкая оболочка передней поверхности спинного мозга несколько отёчна, мутновата, задней поверхности — очень мутна и отёчна; вены передней поверхности расширены, особенно вены корешков; наполнены они кровью неравномерно: в нижних отделах мозга больше, нежели в верхних; по развитию они близки к магистральному типу; вена Адамкевича сопровождает 12 грудной корешок; вследствие мутности мозговой оболочки не удаётся детально изучить вены задней поверхности, но всё же можно сказать, что они значительно расширены, особенно в нижних отделах органа, однако, узлов не образуют.

Микроскопическая картина: вещество мозга несколько отёчно, малокровно, но местами встречаются отдельные расширенные сосуды; поверхностные вены значительно наполнены кровью, строение их стенок видно хорошо, стенки не сильно растянуты (рис. 45).

Рис. 50, а также 8, 12, 15, 16, 45 и 56 изображают препараты спинного мозга взрослых людей, погибших от туберкулёза. На них можно видеть те же закономерности.

Вторая группа. К этой группе мы отнесли те случаи туберкулёза лёгких, при которых кровонаполнение вен спинного мозга оказалось резко повышенным; но и здесь наполнение вен передней поверхности отстаёт от наполнения вен задней поверхности и наполнение вен верхнего отдела от наполнения вен нижнего отдела мозга. Главная особенность этой группы состоит в чрезмерном расширении вен задней поверхности, образующих сплошные сплетения, покрывающие заднюю поверхность спинного мозга, преимущественно в нижнем его отделе; сплетения образованы неравномерно растянутыми, узловатыми сосудами.

Случай 6. Девочка 1 года 11 месяцев. За год до смерти перенесла воспаление лёгких, с тех пор болеет; в последние недели жизни началось обсеменение, а за неделю до смерти отмечаются выраженные явления менингита и сердечно-сосудистой недостаточности, пульс 126, аритмичен; при пункции получена прозрачная жидкость; за два дня до смерти развился парез лицевого нерва и птоз; девочка умерла при нарастающих мозговых явлениях.

На вскрытии отмечается: труп плохого питания; сердце без особенностей; в правом лёгком — туберкулёзная пневмония; в почках, селезёнке — просовидные бугорки; в кишечнике — туберкулёзные язвы; мягкая мозговая оболочка основания головного мозга студениста, на ней есть мелкие бугорки; оболочка свода прозрачна; извилины мозга сглажены; вещество несколько отёчно; в желудочках — слегка мутноватая жидкость.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка полнокровна, несколько утолщена; кровонаполнение вен позвоночника значительно; мягкая оболочка отёчна, мутновата, особенно в поясничной части; на передней поверхности вены расширены, но не резко, больше внизу, чем вверху; вены корешков, начиная с нижних грудных, резко расширены, переполнены кровью, так что видны даже маленькие веточки; кровонаполнение среднего тракта в нижних отделах значительно, сосуд здесь извивается и растянут кровью; на 2 поясничном корешке видна хорошо выраженная вена Адамкевича, калибр её близок к калибру среднего тракта, она растянута кровью; вены конского хвоста также растянуты кровью; вены задней поверхности образуют сеть, средний тракт многократно отклоняется к оттокам, дважды прерывается; почти каждый корешок сопровождается более или менее хорошо выраженной веной; особенно сильные сосуды видны справа на 2 грудном сегменте: один сопровождает соответствующий корешок, другой, покрупнее, отходит от среднего тракта, причём калибр его почти равен калибру тракта; средний тракт отклоняется от средней линии и почти целиком вливается в вену 6 грудного корешка слева; сюда же впадает сосуд, также расширенный, идущий от нижнего отрезка среднего тракта; довольно крупные оттоки отмечаются справа на грудном 7 корешке; в нижней части грудного отдела и в пояснично-крестцовом отделе вены резко расширены вплоть до мельчайших веточек и образуют густое сплетение змеящихся, переплетающихся сосудов, перерастянутых кровью; вена Адамкевича, сопровождающая 7 грудной корешок справа, также очень растянута и слегка змеится; слева также есть вена, но выраженная несколько слабее; вены корешков конского хвоста растянуты кровью, калибр их различен, но не достигает калибра меньшей из вен Адамкевича; две вены конуса и конечной нити — довольно крупные сосуды, перерастянугые кровью, анастомозируют между собой и расходятся на переднюю и заднюю поверхность; на передней поверхности — магистральный тип вен, на задней — сетевидный.

Случай 7. Девочка 1 года 2 месяцев родилась недоношенной, заболела за 3 месяца до смерти; через месяц от начала болезни началось воспаление шейных желез, больная стала терять в весе, и вскоре наступило сильное истощение; за две недели до смерти рентгенологически определяется двусторонняя крупноочаговая рассеянная пневмония, местами сливная, с очагами распада.

На секции отмечается: левое лёгкое спаяно с пристеночной плеврой, неравномерно уплотнено, в нём — многочисленные бугорки; сердце без особенностей, печень плотна, вишнёвого цвета; в кишечнике — туберкулёзные язвы; мягкая оболочка головного мозга слегка мутновата, ткань мозга без видимых изменений.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка позвоночника умеренно полнокровна; мягкая оболочка спереди тонка и прозрачна, сзади — мутновата; передний средний венозный тракт хорошо сформирован, не отклоняется от средней линии, наполнение его — умеренное; боковые тракты прерывисты, часто изливаются в расширенные оттоки, из них особенно выражены вены 7 шейного и 1 грудного корешка справа; вена Адамкевича хорошо выражена, сопровождает 2 поясничный корешок; вены задней поверхности резко расширены, ход их спутан, извилист, они часто отклоняются к резко расширенным венам корешков, особенно сильным на 1 грудном справа и на 2—3 грудном слева; на 4 грудном корешке слева видны две очень расширенных и извитых вены, исходящие из клубка извитых и вздутых сосудов; вены грудных корешков вообще выражены резко, особенно слева; на уровне нижних грудных и верхних поясничных сегментов расположен клубок крайне растянутых, вздутых от крови вен, в котором почти невозможно различить ход отдельных сосудов; в нижней поясничной и крестцовой области, ниже отхождения крайне растянутых и извитых вен Адамкевича, сопровождающих 3 поясничный корешок справа и 2 слева, снова становится различим венозный тракт: он крайне растянут и извилист; многие его корни в поясничной области переполнены кровью, извиты; вены корешков конского хвоста переполнены кровью, извиты.

Микроскопическая картина (нижнегрудные, поясничные сегменты): вещество мозга слегка отёчно; сосуды его не расширены, кровонаполнение серого и белого вещества равномерно; строение стенки более крупных вен белого вещества хорошо видно; кровонаполнение вен передней поверхности и передних корешков — без особенностей; вены задней поверхности и задних корешков резко расширены, крупные и мелкие сосуды перерастянуты кровью; в некоторых сосудах хорошо видно строение стенок, другие же сосуды так растянуты, что стенка их представляется в виде слоя эндотелия, подкреплённого слабыми пучками соединительной ткани; некоторые из таких перерастянутых тонкостенных сосудов очень крупного калибра; в некоторых местах отмечается скопление белых элементов крови, проникших через стенки сосудов в оболочки мозга (рис. 46—47).

Случай 8. Девочка 1 года 4 месяцев болела около 2 недель, были явления пневмонии — притупление перкуторного звука, жёсткое дыхание, одышка; за 5 дней до смерти развились явления острой сердечно-сосудистой минус-декомпенсации: увеличение печени, цианоз губ, ускорение пульса; явления быстро нарастали; за два дня до смерти появилась ригидность затылка; сделана пункция, извлечена прозрачная жидкость, давление не было повышенным, лабораторно — жидкость без особенностей (Панди+); смерть наступила вскоре после пункции.

На вскрытии отмечается: питание понижено; лёгкие лежат свободно, в них — крупные очаги уплотнения; под плеврой в области переднего средостенья — крупные пузыри воздуха; в печени и селезёнке — творожистые очаги; мягкая оболочка головного мозга на основании отёчна, студениста, в ней — большое количество бугорков, особенно в левой теменной области; ткань мозга слегка отёчна.

Диагноз: очаг желатинозной туберкулёзной пневмонии слева; милиарный туберкулёз; туберкулёзный менингит.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка мутна, сильно инъецирована кровью, вены позвоночника очень полнокровны; мягкая оболочка очень мутна, особенно на задней поверхности; вены передней поверхности наполнены очень неравномерно, особенно наполнены и расширены мелкие сосуды, крупные же — гораздо меньше; вены нижнего отдела полнокровней вен верхнего: вена Адамкевича сопровождает 12 грудной корешок; характер вен задней поверхности приблизительно такой же, но явления здесь выражены гораздо резче: вены здесь очень расширены, образуют сплошное сплетение, покрывающее поверхность пояснично-крестцового отдела и нижнюю часть грудного отдела; детали ускользают из-за мутности оболочки.

Микроскопическая картина нижнего грудного отдела: сосуды мягкой оболочки перерастянуты кровью, стенки некоторых сосудов резко истончены, но в отдельных сосудах — утолщены; вещество мозга умеренно полнокровно; в оболочке — круглоклеточная инфильтрация (рис. 48).

Возможно ли уловить связь между характером туберкулёзного процесса и состоянием вен спинного мозга? Во-первых, бросается в глаза разница в состоянии вен у взрослых и у детей; в то время, как у взрослых наблюдается довольно равномерное распределение крови между венами задней и передней поверхности мозга и венами корешков, только у совсем маленьких детей можно видеть резчайшее и неравномерное набухание поверхностных вен, особенно сзади; если в первой группе можно думать о механическом моменте для объяснения наблюдающегося состояния сосудов, то во второй группе механический момент отходит на задний план и выступает с особой яркостью активный характер расширения. Во всех случаях, отнесенных ко второй группе (рис. 45—47), отмечается бурное течение болезни в последние дни жизни больных, острое обсеменение процесса, выраженные нарушения сердечно-сосудистой деятельности типа минус-декомпенсации: застойные явления в депозитных органах — печени, селезёнке, подкожном слое (цианоз), одышка; острое развитие менингеальных явлений, преимущественно в оболочках головного мозга, но без повышения ликворного давления. Об активном расширении вен (венозном рефлексе) говорит резкое несоответствие между кровенаполнением вещества мозга и поверхностных его вен, неравномерное кровонаполнение вен передней и задней поверхности; важно отметить, что застой в поверхностных венах спинного мозга не сопровождался повышением давления спинно-мозговой жидкости, что свидетельствует о низком венозном давлении в этих венах; этот момент свидетельствует против механического происхождения застоя в пользу рефлекторного его характера. Только при наличии местного процесса (случай 8-й) отмечается некоторое повышение кровонаполнения вещества мозга, что объясняется местным процессом, однако, и в этом случае видно резкое несоответствие между реакцией вен вещества и поверхности спинного мозга. Нужно учесть и частое совпадение повышения кровонаполнения поверхностных вен спинного мозга и вен позвоночника, хотя параллелизм здесь не обязателен.

Важно отметить, что со стороны сердца в изучаемых случаях не наблюдалось резких явлений декомпенсации и часто в протоколах вскрытий не отмечается никаких выраженных явлений в сердце, что свидетельствует о периферическом характере декомпенсации, то есть о реакции вен. В случаях туберкулёзного менингита, где в процесс вовлечены оболочки не только головного мозга, но и спинного, характер реакции иной: здесь преобладает местная реакция в зависимости от местоположения процесса и его напряжённости.

В случаях затяжного процесса с обширным поражением лёгких, сращением лёгких с пристеночной плеврой, пневмотороксом и прочим создаются более или менее выраженные препятствия в малом кругу, что. ведёт к застойным явлениям в большом кругу, в первую очередь, в системе воротной вены; такой общей застойной картине соответствует и картина застоя в поверхностных венах спинного мозга и в сплетениях позвоночника, причём особенно расширенными оказываются вены корешков, то есть венозные оттоки: кровонаполнение в этих случаях более или менее равномерно, но и здесь отмечается резкая разница в наполнении поверхностных вен и вен вещества мозга: расширение последних предохраняет от нарушения кровообращения в веществе, столь опасного для правильной работы нервных аппаратов. Эти случаи хорошо выявляют роль поверхностной венозной сети в поддержке постоянства кровообращения в веществе мозга.

Интересно отметить соотношение состояния вен и давления спинномозговой жидкости в случаях, где пункция была произведена непосредственно перед смертью (случаи 4, 6, 7). В случае 4 оно было резко повышено, о чём свидетельствует выпячивание родничка, вытекание жидкости струёй; как видно из данных вскрытия и прилагаемых рисунков кровонаполнение было выражено, но не так сильно, как этого можно было ожидать; в случаях же 6 и 7 подоболочечное давление не было повышенным, а кровонаполнение вен было исключительно сильным, по клиническому же течению эти случаи довольно близки, так что можно предполагать, что разница кровенаполнения стоит в связи с характером реакции вен при повышенном подоболочечном давлении и при неповышенном: гиперсекреция ликвора тормозила реакцию расширения вен, повышенное давление выжимало кровь в оттоки.

Для выяснения депозитной роли поверхностных вен спинного мозга представляет интерес следующий случай.

Случай 9. Женщина 26 лет умерла на 14 день после родов, прошедших с большой потерей крови при явлениях общей слабости, истощения и сердечно-сосудистой декомпенсации.

На вскрытии отмечается: истощение; левое лёгкое спаяно в нижней доле с прилежащей диафрагмой; висцеральная плевра обоих лёгких сплошь усыпана просовидными бугорками; размеры сердца нормальны, полости заполнены красными сгустками; мышца сердца — дряблая, мутная, в селезёнке и печени — просовидные бугорки.

Диагноз: милиарный туберкулёз, послеродовое состояние матки; паренхиматозное перерождение сердца.

Спинной мозг. Позвоночник и твёрдая мозговая оболочка малокровны, вещество мозга также; мягкая оболочка обеих поверхностей без особенностей; сосуды передней поверхности очень тонки, слабо наполнены кровью, боковые тракты едва намечаются в шейной и верхне-грудной области в виде тонкой, прерывистой цепочки; кровонаполнение передних отделов спинного мозга спереди также невелико, но всё же несколько больше, чем в верхних; вены корешков выражены слабо, плохо наполнены кровью; сильная вена Адамкевича сопровождает 2 поясничный корешок справа; вены задней поверхности очень малого калибра, часто отклоняются к венам корешков, образуя сеть, в которой только намечаются продольные тракты; вены корешков многочисленны, сопровождают почти каждый корешок, дисперсны, малого калибра, некоторые корешки сопровождаются двумя сосудами; 12 грудной и 4 поясничный сопровождаются очень крупными венами Адамкевича.

Как видно из приведенных данных, послеродовое состояние уже достаточно компенсировалось и смерть произошла от основного страдания: милиарного туберкулёза, давшего обширное обсеменение; вены мозга в данном случае не только не застойны, как это наблюдалось в ряде приведенных выше случаев, но кровонаполнение в них даже значительно понижено, что мы склонны объяснить минус-декомпенсацией сердечно-сосудистой системы мобилизацией крови из депо в связи с кровопотерей во время родов, которой не мог компенсировать истощённый организм, поражённый милиарным туберкулёзом.

Изложенное заставляет предполагать, что при туберкулёзе очень важен для реакции вен характер патологического процесса, вызванный инфекцией, а не сама инфекция как таковая, важна общая иннервационная настройка организма и влияние патологического процесса на иннервационные механизмы. В некоторых случаях, когда преобладают механические препятствия в малом кругу кровообращения, состояние вен позвоночника напоминает наблюдающееся при сердечных страданиях, о чём ниже; в случаях рефлекторного раздражения оболочек мозга, например, при туберкулёзном менингите внутричерепной локализации, у младенцев наблюдается крайняя степень реакции поверхностных вен; это свидетельствует, что у младенцев регуляторная иннервация поверхностных вен спинного мозга крайне чувствительна, чему мы также найдём подтверждение в дальнейшем. Наконец, нужно ещё заметить, что рефлекторное расширение вен спинного мозга не обязательно сопровождается застойными явлениями в других депозитных органах, в частности, воротной системы и, как правило, совпадает с застоем в позвоночных сплетениях.

§ 3. Группа острых пневмоний

К этой группе мы отнесли 27 случаев детского материала и 10 взрослого; кроме того, ещё в 3 случаях пневмония наблюдалась как явление, сопутствующее основному страданию. В 4 случаях у детей пневмония была осложнена цереброспинальным менингитом, в одном — кровоизлиянием в оболочки мозга. В одном случае была односторонняя пневмококковая пневмония и двусторонний плеврит; в одном — хроническая двусторонняя пневмония, в остальных 20 случаях — двусторонняя острая пневмония. И в этой группе можно отметить те же закономерности распределения крови по различным областям органа, что и в группе туберкулёза. Так же точно отмечается резкая разница в реакции поверхностных вен у детей и у взрослых: у первых реакция, как правило, выражена значительно резче. Как и у туберкулёзных, у пневмоников можно различить случаи с менее и более выраженной реакцией, но в общем у пневмоников реакция выражена резче, чем у туберкулёзных. Как правило, реакция выражается расширением вен и повышением кровенаполнения поверхностных сосудов.

Только в двух случаях на детском материале отмечалась относительная спастичность вен.

Случай 1. У рахитического мальчика в возрасте 1 года развился гнойный плеврит и пневмония, ребёнок умер на 11 день болезни.

На вскрытии определяется двусторонняя пневмония, двусторонний фиброзно-гнойный отит и начальный фиброзный перикардит. Эндокард без видимых изменений; в печени — начальный застой.

Спинной мозг. Позвоночник и твёрдая мозговая оболочка малокровны; мягкая оболочка спереди — без особенностей, сзади — отёчна, преимущественно в нижних отделах; наполнение вен передней поверхности очень слабое, вены корешков едва заметны; боковые тракты не видны; вещество мозга бледно; в нижнем грудном и поясничном отделе вены несколько спастичны, кровонаполнение их лучше, но в общем также слабое; вена Адамкевича сопровождает 11 грудной корешок слева; сзади кровонаполнение также неравномерно: в шейной и грудной области вены находятся в спастическом состоянии, но встречаются участки с более расширенными, слабо извивающимися и довольно полнокровными венами; в нижнегрудном и поясничном отделах вены резко растянуты, очень извилисты, образуют клубки; вена Адамкевича сопровождает 12 грудной слева и 11 справа; обе они вздуты, растянуты кровью (рис. 51).

Случай 2. Рахитический мальчик 1 года 1 месяца заболевает в третий раз пневмонией; смерть наступила на 29 день болезни при явлениях сердечно-сосудистой слабости: цианозе, одышке, увеличении печени, плюс-декомпенсации.

На вскрытии констатируется слипчивый плеврит, двусторонняя хроническая пневмония с бронхэктазией и выраженный рахит; не резкий застой в печени и почках; слева — полный аталектаз лёгкого.

Спинной мозг. Картина поверхностных вен спинного мозга напоминает картину вен предыдущего случая: вены передней поверхности настолько спастичны, что с трудом различаются, несколько лучше они наполнены в нижней части; вены корешков немногочисленны, слабо выражены; сосуды задней поверхности образуют тонкую, очень неравномерно наполненную сеть, среди которой лишь местами различим средний тракт.

Таким образом, в обоих случаях отмечается общее истощение, рахит, слабая редукция сосудов, неравномерно спастическое их состояние, лёгкие застойные явления в системе воротной вены, вялость течения воспалительного процесса, плевральные явления в одном случае преобладающие над лёгочными. Казалось бы, что именно в таких затяжных случаях следовало бы ожидать застойных явлений в венах спинного мозга, если бы сущность процесса заключалась в механическом застое; против механического объяснения говорит также неравномерность калибра вен, наряду со спастическими видны резко расширенные сосуды, особенно в первом случае.

Случай 3. У 11-месячного мальчика пневмония осложнилась гнойным менингитом; за полтора месяца до смерти ребёнок болел бронхитом, затем резко повысилась температура (40,2 — 38,5). Проболев ещё 25 дней, ребёнок умер при нарастающих легочных явлениях, резкой слабости и сердечно-сосудистой декомпенсации.

На вскрытии констатирована левосторонняя подострая пневмония, двусторонний фиброзно-гнойный плеврит и гнойный менингит, застой в системе воротной и нижней полой вены (селезёнка, почки, печень). Мягкая оболочка головного мозга сильно утолщена, по сосудам пропитана гноем.

Диагноз: левосторонняя подострая пневмония; двусторонний фиброзно-гнойный плеврит; серозно-гнойный менингит.

Спинной мозг. Кровонаполнение твёрдой мозговой оболочки значительно; мягкая оболочка мутна, рыхло спаяна с твёрдой и спереди, и сзади, но спереди слабей; кровонаполнение переднего венозного тракта довольно значительно; на задней поверхности сосуды лишь местами удаётся рассмотреть из-за мутности оболочки; они растянуты, особенно в поясничной области. Микроскопическая картина. Вещество мозга нерезко отёчно, умеренного кровонаполнения; местами встречаются резко расширенные сосуды с выраженным лейкопедезом; оболочки пропитаны гноем, поверхностные вены расширены, преобладает местная воспалительная реакция сосудов (рис. 52).

Случай 3 представляет интерес вследствие сверхострого течения болезни.

Случай 4. Девочка 1 месяца 8 дней заболела внезапно, повысилась температура, через несколько часов начались судороги, развился цианоз, одышка, появилось напряжение родничков и лёгкие менингеалъные явления; через 48 часов после начала заболевания девочка скончалась.

На вскрытии отмечается: истощение; задний отдел нижней доли правого лёгкого и вся нижняя доля левого уплотнены, безвоздушны; Сердце без видимых изменений; почки полнокровны; печень слабо застойна; слизистая желудка и кишечника бледна; оболочки и вещество головного мозга без видимых изменений.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка и вены позвоночника очень полнокровны; мягкая оболочка обеих поверхностей несколько отёчна; корни вен передней поверхности расширены, более крупные стволы очень слабо наполнены; вены корешков трудно различимы; вены задней поверхности спастичны, очень тонки, в верхних ²/з органа намечается продольный тракт, «о он прерывист; на нижней трети мозга вены резко расширены, извиты, переполнены кровью; вены корешков слабы и немногочисленны; вена Адамкевича сопровождает 11 грудной слева.

Таким образом, несмотря на полнокровие вен позвоночника и твёрдой мозговой оболочки, вены мягкой оболочки находятся в спастическом состоянии почти на всём протяжении органа, что свидетельствует об активном механизме такого состояния. Интересно отметить и необычное состояние вен передней поверхности: запустение переднего тракта и расширение вен корешков. Отмечается противоречие и в состоянии вен поверхности спинного мозга и других депозитных органов о полнокровии позвоночника мы уже упоминали, органы воротной системы и нижней полой вены также полнокровны, то есть констатируется плюс-декомпенсация.

Случай 5 представляет интерес вследствие комбинации двух страданий: пневмонии и токсической диспепсии. Девятимесячная девочка остро заболела: начались диспептические явления: понос, рвота, быстро наступило обезвоживание; на десятый день болезни начались явления пневмонии, а на 15 день больная скончалась в состоянии истощения и обезвоживания; родничок был запавшим.

На вскрытии отмечается: труп рахитичен; легкие свободны, в задних отделах плотны и безвоздушны; кровонаполнение брюшных органов понижено, кишечник вздут, малокровен.

Диагноз: токсическая диспепсия, двусторонняя пневмония. Спинной мозг. Кровонаполнение твёрдой мозговой оболочки неравномерно, она слегка отёчна; мягкая оболочка отёчна, особенно сзади, где она слегка мутновата; вены передней поверхности наполнены хорошо, строение их близко к дисперсному типу; вены корешков многочисленны, мелкого калибра; вена Адамкевича сопровождает 2 поясничный корешок слева; боковые тракты намечаются прерывистой цепочкой в шейногрудной области; кровонаполнение вен задней поверхности значительно, но неравномерно, строение их сетевидное, ход прерывист, однако, средний венозный тракт можно проследить по всему длиннику органа: он извилист, многократно анастомозирует с прерывистыми боковыми трактами; вены корешков многочисленны; довольно крупная вена сопровождает 2 поясничный корешок.

Случай 6. Девочка 11 месяцев скончалась, проболев 31 день. Клинически констатировалась двусторонняя пневмония, пиурия, двусторонний гнойный отит.

На вскрытии констатируется: нижние доли обоих лёгких уплотнены; сердце, почки, селезёнка, печень дряблы, ткань их тускла.

Спинной мозг. Твёрдая оболочка: бледна, мягкая несколько отёчна, особенно сзади; кровонаполнение вен передней поверхности слабое, несколько больше в нижних отделах; вены корешков многочисленны, малого калибра, но наполнены кровью; вены Адамкевича сопровождают 1 и 3 поясничные корешки; кровонаполнение вен задней поверхности значительно, вены извиваются, неравномерны калибром, образуют сложную сеть, но в общем они шире внизу; вены корешков дисперсны, на некоторых корешках видны 2 и даже 3 стволика, хорошо наполненных кровью; вены Адамкевича крупны, сопровождают 12 грудной корешок слева и 2 поясничный справа. Рассмотренные случаи образуют группу относительно слабого или умеренного наполнения вен. Отметим, что в этой группе не всегда совпадает состояние вен поверхности спинного мозга с состоянием других депозитных венозных сетей, состояние вен головного мозга также не совпадает с состоянием вен спинного мозга.

В следующей группе (11 случаев): наблюдается более выраженное кровонаполнение вен поверхности спинного мозга.

Случай 7. Мальчик 8 месяцев родился в срок, здоровым; в 6 месяцев заболел стоматитом; за 8 дней перед смертью повысилась температура, начался понос, затем развились явления пневмонии.

На вскрытии отмечается: в задних отделах обоих лёгких есть уплотнённые участки безвоздушной ткани, на разрезе которой выделяется гнойная жидкость селезёнка увеличена, плотна, соскоб с неё большой; печень дрябла, глинистого цвета; на слизистой желудка — много мелких язв, немногочисленные кровоизлияния; сердце без особенностей.

Диагноз: двусторонняя пневмония; язвенный колит.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка умеренно полнокровна, блестяща; вены позвоночника очень полнокровны; мягкая оболочка прозрачна, кровонаполнение вен передней поверхности довольно значительно; боковые тракты намечаются в шейной и грудной области, прерывисты; вены корешков и мелкие вены шейной области расширены; на 1 грудном корешке слева виден довольно значительный сосуд; несколько меньший сосуд сопровождает 3 грудной корешок слева; вены грудных корешков не крупны калибром, но сильно наполнены кровью, средний тракт полнее книзу; вена Адамкевича на 9 грудном корешке справа; вены задней поверхности мелки калибром, сплошной сетью покрывают заднюю поверхность мозга; в этой сети местами можно выделить средний продольный тракт, он очень извилист; вены корешков многочисленны, мелки, сопровождают почти каждый корешок; вена Адамкевича сопровождает 9 грудной корешок слева.

Ещё больше выражена реакция сосудов в следующем случае.

Случай 8. Мальчик 6 месяцев, рахитичен; за 2,5 месяца до смерти перенес пневмонию; за 15 дней до смерти поднялась температура до 40, были катарральные явлении в верхних дыхательных путях; на десятый день заболевания диагносцирована катарральная пневмония и фибринозный плеврит; отмечена ригидность затылка и увеличение печени; при поясничной пункции получена прозрачная жидкость; при нарастающих явлениях одышки и сердечно-сосудистой слабости больной скончался на 15 день болезни.

Клинический диагноз полностью подтверждён вскрытием, органы брюшной полости и сердце без особенностей.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка очень полнокровна, особенно спереди, отёчна; мягкая — спереди без особенностей, сзади слегка отёчна; передний венозный тракт и его корешки расширены, вены корешков также, но в меньшей степени; 3, 8, 10 грудные корешки справа сопровождаются довольно крупными венами; вена Адамкевича сопровождает 1 поясничный корешок слева, более сильная — 3 поясничный слева; вены задней поверхности очень расширены, преимущественно крупные стволы, очень извиты; средний тракт выражен хорошо, боковые — слабо; наибольшее расширение отмечается в нижней грудной области, где вены набухают, образуют узлы, выпячивания; калибр сосудов резко меняется выше 10 сегмента, где они становятся тонкими, хотя и наполнены кровью, змеятся; резко расширенные вены сопровождают почти каждый корешок (рис. 53).

В ряде других случаев констатируется ещё более резкое расширение вен.

Случай 9. Девочка 3 месяцев умерла от остро развившейся абсидирующей пневмонии; в органах брюшной полости и сердца резких патологических изменений не обнаружено.

Спинной мозг. Кровонаполнение твёрдой мозговой оболочки среднее, особенно сзади; вены передней поверхности наполнены в верхних отделах умеренно, в нижних — более сильно; на задней поверхности в шейной области — сплошная сеть расширенных мелких сосудов; оттоки мелки, дисперсны, сильно наполнены кровью; вены образуют сеть, в которой только намечается средний тракт; в нижнегрудной и поясничной области вены резко расширяются, перерастянуты кровью, очень извилисты; в области поясничного утолщения они образуют сплошное сплетение, в котором трудно проследить ход отдельных сосудов; вены корешков расширены; вены Адамкевича сопровождают 11 и 12 грудные корешки справа, они очень расширены.

Случай 10. Этот случай представляет интерес, так как помимо пневмонии у ребёнка был сильный ожог. Мальчик, 8 месяцев получил ожоги второй степени туловища и конечностей; обожжен кипятком; три дня состояние больного было удовлетворительным, затем наступило резкое ухудшение, развилась двусторонняя пневмония, через сутки закончившаяся смертью.

На вскрытии обнаружена в нижнезадних отделах лёгких пневмония; сердце, селезёнка, печень — без видимых изменений; почки полнокровны.

Спинной мозг. Позвоночник и твёрдая мозговая оболочка очень полнокровны; твёрдая оболочка отёчна, равно как и мягкая, особенно сзади; мягкие оболочки и само вещество спинного мозга розового цвета; кровонаполнение вен передней поверхности значительно, вены корешков расширены, отдельные мелкие сосуды растянуты кровью, извиты, особенно в грудной области; в нижней грудной и поясничной области передний тракт переполнен, вздут, змеится; сосуды задней поверхности очень вздуты, извилисты, образуют сплошную сеть; в шейной области продольные сосуды слабо выделяются, в верхнем отделе грудной области они выражены несколько ясней; в нижнегрудном и пояснично-крестцовом отделе они ещё резче вздуты и образуют густое сплетение сплошь покрывающее мозг; оттоки расширены, полнокровны.

В настоящем случае пневмония развилась сверх остро, хотя и захватила относительно небольшие участки лёгких, так что смерть приходится объяснять сердечно-сосудистой слабостью, вызванной не только пневмонией, но и продуктами разрушения белка вследствие обширных ожогов; наличием гистаминоподобных веществ мы склонны объяснять исключительно резкую реакцию сосудов поверхности спинного мозга.

Случай 11. Мальчик 8 месяцев умер на 13 день от начала воспаления лёгких.

На вскрытии обнаружена пневмония задненижних отделов обоих лёгких и двусторонний фиброзно-гнойный плеврит со значительными сращениями лёгких; в других органах особенностей не отмечено, за исключением наличия точечных кровоизлияний в стенке желудка; оболочка и вещество головного мозга без видимых изменений.

Спинной мозг. Позвоночник, твердая и мягкая оболочки без особенностей; вены передней поверхности наполнены значительно, более или менее равномерно, выпячиваний и узлов на них не видно; почти каждый корешок сопровождается наполненной кровью веной; калибр вен задней поверхности очень мал; сосуды змеятся, наполнены кровью, особенно оттоки вен; в верхнем отделе преобладают продольные стволы; в нижнегрудной и поясничной области вены очень расширены, образуют выпячивания, сплошным слоем покрывают поверхность мозга, так что трудно выделить отдельные стволы.

Микроскопическая картина: вещество мозга слегка отёчно, кровонаполнение его слабое, равномерное; кровонаполнение вен передней поверхности хорошее, стенки их без особенностей; вены задней поверхности расширены, у многих из них стенки растянуты и истончены (рис. 54 и 55).

Случай 12. Новорожденный мальчик заболел на 8 день жизни, умер через неделю; ребёнок часто синел, дыхание было неровным, замечалась одышка, увеличение печени, селезёнки; в лёгких — влажные хрипы; в один из приступов цианоза и одышки дыхание остановилось и больше не возобновлялось.

На вскрытии обнаружены множественные подкожные гнойники, один крупный — на затылке; пневмония задних отделов лёгких, воспаление пупочных сосудов, застойное полнокровие печени, почек, увеличение селезёнки; мягкая оболочка головного мозга пропитана кровью, преимущественно по сосудам; желудочки мозга несколько расширены, вещество — дрябловато.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка застойна, утолщена, мягкая оболочка и вещество мозга отёчны, тёмного цвета, корешки тоже тёмного цвета, в области конского хвоста — гной; сосуды передней поверхности очень расширены, переполнены кровью, очень извиты, местами резко выбухают; вены задней поверхности ещё более растянуты, выбухают, змеятся; местами образуют клубки, сплошным слоем покрывающие поверхность мозга.

Микроскопическая картина. Вещество мозга отёчно, сосуды серого и особенно белого вещества растянуты кровью, стенки некоторых стволов очень истончены, местами отмечается круглоклеточная инфильтрация.

В данном случае реакция вен вещества мозга является местной воспалительной, но этим не нарушается правило, что на общие изменения кровообращения отвечают только поверхностные вены (рис. 56—57).

Последний случай интересен резкими вазомоторными нарушениями, отмечавшимися и клинически: приступы цианоза.

Приведём ещё 2 примера состояния вен при пневмонии у взрослых.

Случай 13. Мужчина 23 лет погиб от крупозного воспаления лёгких. Отмечается резкий венозный застой в головном мозгу, позвоночнике, твёрдой и мягкой оболочке спинного мозга; поверхностные вены спинного мозга очень извиты, особенно на задней поверхности, где они варикозно выбухают (рис. 59).

Случай 14. Мужчина 22 лет погиб от пневмонии. Кровонаполнение поверхностных вен спинного мозга значительно, но калибр их мал (дисперсный тип); на передней поверхности в шейной области отмечается густая венозная сеть, в которой вырисовывается передний средний тракт; ниже он выражен несколько яснее, но очень тонок; он отклоняется от средней линии и в нижних отделах разделяется на два параллельных стволика; боковые тракты выражены в виде прерывистых петель; оттоки выражены слабо, дисперсны: на задней поверхности средний тракт также прерывист, извит, местами видны венозные сплетения, соединяющиеся с трактом; оттоки часто дублированы, дисперсны, плохо развиты (рис. 8).

Итак, на ряде примеров мы проследили реакции вен спинного мозга при пневмониях. Как мы уже говорили, характер явлений аналогичен наблюдающимся при туберкулёзе, но выражен более ярко. У взрослых людей, как и у детей, изредка наблюдается спастическое состояние вен при пневмониях. Слабость кровенаполнения отмечалась в случаях затяжной пневмонии у истощённых людей, у рахитичных детей, в случаях дегидратации, когда пневмония комбинировалась с кишечными расстройствами, о влиянии которых будет сказано ниже. Кровонаполнение у менее истощённых людей в общем было значительным, но почти всегда неравномерным: участки резкого расширения сосудов, как правило, чередуются с участками их спастического состояния.

Случай 15. Интересен, как иллюстрация отношения состояния вен большого круга и вен поверхности спинного мозга. Мужчина 25 лет был доставлен в больницу скорой помощью как отравленный угарным газом; больной скончался в приёмном покое. На вскрытии отмечается: лёгкие лежат свободно, резко полнокровны, отёчны; в правом лёгком есть участки, с разреза которых выдавливается много пенисто-гнойной жидкости; левое лёгкое всюду проходимо для воздуха; сердце нормальной величины, в правом желудочке — красные сгустки, в левом — жидкая кровь; печень резко застойна; селезёнка слегка увеличена, тёмно-красного цвета; оболочки и вещество головного мозга застойны.

Диагноз: гриппозная пневмония; общий венозный застой.

Спинной мозг. Позвоночник и твёрдая мозговая оболочка резко полнокровны; мягкая оболочка спереди прозрачна, тонка, сзади, в шейной области, есть рыхлые сращения и 3 костных бляшки на 12 сегменте; кровонаполнение передних вен очень значительно, средний тракт и его корешки растянуты кровью, местами извиваются; боковые тракты в виде тонкой прерывистой цепочки выражены в шейной области и всей трудной; вены корешков немногочисленны, но очень крупны, особенно на 3 грудном слева и 7 справа; кровонаполнение вен задней поверхности очень значительно, вены очень неравномерны калибром, образуют густую сеть, в которой преобладают продольные сосуды; сеть покрывает всю заднюю поверхность спинного мозга; участки сосудов, сильно набухших от крови, довольно большого калибра, резко переходят в участки спастические, где калибр сосуда становится почти волосковым; лишь условно в этой сети можно выделить средний и боковые тракты; часто 2-3 сосуда одинакового калибра идут параллельно, сливаются между собой и вливаются в одну корешковую вену; так, в вену 1 грудного корешка вливается 3 сосуда, в вены 5 и 7 корешка слева — по два сосуда, а в вену 4 грудного корешка справа даже 5 сосудов, в вену 8 грудного справа — 4 сосуда; вены названных корешков крупны, набухли от крови, тогда как на других корешках они находятся в спастическом состоянии; в нижнем отделе спинного мозга хорошо выражен средний тракт, он здесь набух, змеится, образует сложные узлы и в значительной мере вливается в очень мощную вену Адамкевича, сопровождающую 1 поясничный корешок справа, и в довольно крупную вену 11 грудного корешка слева; на 1 крестцовом корешке слева виден довольно крупный сосуд, остальные вены конского хвоста мелки.

Судя по состоянию сердца, больной умер от сосудистой декомпенсации, вследствие поражения сосудов гриппозным ядом. Депозитные венозные сети были. переполнены кровью и в этой реакции принимала участие и венозная сеть поверхности спинного мозга, но реакция эта, как мы видели, отличается своеобразием.

§ 4. Группа сепсиса

Эту группу интересно было выделить, так как известно, что септические процессы сильно поражают сосуды. Наш материал представляет случаи только детского сепсиса, протекающего несколько своеобразно, с особой реакцией сердечно- сосудистой системы. Несколько условное выделение этой группы оправдывается именно своеобразием реакции поверхностных вен спинного мозга. Во всех 5 отнесенных к этой группе случаях наблюдается очень бурная реакция вен (сравни также случаи сепсиса, отнесенные к группе пневмоний, перитонита по признаку преобладания местных явлений).

Случай 1. У мальчика месячного возраста, доношенного, развился с первых дней жизни гнойный процесс (мать вовремя беременности болела фурункулёзом); ребёнок доставлен в детскую хирургическую клинику в крайне тяжелом состоянии: с остеомиэлитом нижней челюсти, множественными гнойниками в разных местах тела, пневмонией. На второй день после поступления он умер.

Патолого-анатомический диагноз: сепсис, гнойный артрит тазобедренного сустава, лучезапястных суставов, абсцедирующая пневмония. Отмечается некоторая отёчность мягкой оболочки головного мозга и дряблость ткани органа.

Спинной мозг. Позвоночник и твёрдая мозговая оболочка полнокровны; мягкая оболочка спереди прозрачна, сзади — мутновата; кровонаполнение вен передней поверхности неравномерно, преобладает в нижних отделах; в области конского хвоста; крупного калибра передний тракт очень растянут кровью, извилист; крупная вена Адамкевича сопровождает 9 грудной корешок, в неё вливается нижний отрезок тракта; боковые тракты почти не выражены, оттоки немногочисленны, среднего калибра; на задней поверхности спинного мозга довольно хорошо выражен магистральный тип венозной сети: все три ствола хорошо различимы, очень извилисты, сильно набухли от крови, особенно в нижних отделах мозга, где они очень неравномерно растянуты, образуют выпячивания, клубки, из которых затруднительно выделить отдельные стволы: все три ствола участвуют в образовании таких клубков, но вены не покрывают сплошь поверхности мозга; вены корешков конского хвоста перерастянуты кровью, извилисты; вена Адамкевича слева сопровождает 12 грудной корешок, очень резко выражена; почти на всех грудных корешках видны более или менее крупные оттоки.

Микроскопическая картина: вещество мозга нерезко отёчно; кровонаполнение его неравномерно: вены серого вещества наполнены кровью меньше, чем белого; последние, особенно вены задних столбов, ясно расширены, в то время, как вены серого вещества или совсем не расширены или же только умеренно; сосуды передней поверхности широки, хорошо наполнены кровью; строение их стенки выражено отчётливо; сосуды задней поверхности сильно расширены, некоторые из них неправильной формы, в некоторых венах строение стенки видно отчётливо, в других же стенка настолько растянута, что представляется тонкой плёнкой, состоящей из эндотелия и небольшого количества соединительной ткани; количество сосудов на задней поверхности настолько значительно, что почти вся она покрыта ими, даже совсем маленькие сосудики расширены; кровонаполнение передних корешков умеренное, задних — значительное (рис. 61).

Случай 2. У пятнадцатидневной девочки с первых же дней рождения начал гноиться пупок; на 9 день поднялась температура и появилось затвердение в левой ягодице; доставлена в клинику в агонирующем состоянии и умерла через несколько часов.

На вскрытии констатируется гнойное воспаление пупочных сосудов; в полости плевры около 70 мл гноя, плевра мутна, покрыта фибрином; правое лёгкое пушисто, в левом — гнойный очаг величиной с боб; сердце растянуто, печень, селезёнка и почки резко полнокровны; оболочка и вещество головного мозга очень полнокровны; в полости многих суставов есть гной.

Спинной мозг. Твёрдая оболочка очень полнокровна, диффузно пропитана кровью; мягкая оболочка и вещество мозга розового цвета (диффузно пропитаны кровью); вены передней поверхности растянуты кровью, оттоки видны почти на каждом корешке; средний тракт змеится, начиная со среднего грудного отдела до конца; вена Адамкевича сопровождает правый 3 поясничный корешок; вены задней поверхности перерастянуты кровью, особенно в нижней половине мозга, где они образуют сплошное сплетение, в котором невозможно отличить отдельных стволов; вены верхних отделов тонкокалиберны, но очень извилисты, также образуют почти сплошной покров.

Микроскопическая картина. Серое и белое вещество мозга отёчно, малокровно, лишь изредка видны наполненные кровью вены; вены мягкой оболочки резко расширены, так что в некоторых сосудах виден только слой эндотелия, слабо подкреплённый соединительной тканью (рис. 62).

Случай 3. Девочка пяти месяцев заболела в возрасте около 2 месяцев: начался понос, рвота; через 3 недели после начала болезни констатируется рентгенологически паравертебральный инфильтрат, через несколько дней развилась пневмония, ещё через полтора месяца вскрылся гнойник на бедре, другой — паравертебрально; состояние прогрессивно ухудшалось и больная погибла.

На вскрытии констатируется истощение, рахит, гнойная сливная пневмония, дряблость печени, селезёнки, анемичность мышцы сердца; мягкая оболочка головного мозга резко анемична, вещество его — без особенностей, извилины выражены резко.

Спинной мозг. Твёрдая оболочка и вещество мозга малокровны; вены передней поверхности хорошо наполнены; почти каждый корешок сопровождается венозным стволиком, хорошо наполненным кровью, но мелкого калибра; вена Адамкевича средних размеров сопровождает 10 грудной корешок слева; другая, очень крупная, сопровождает 2 поясничный корешок слева; на задней поверхности вены образуют сеть, продольные стволы выражены очень плохо, местами змеятся, местами выбухают, но неравномерно.

Микроскопическая картина. Вещество мозга несколько отёчно; кровонаполнение его неравномерно, но в общем слабое; кровонаполнение поверхностных вен неравномерно: местами встречаются резко растянутые кровью сосуды, но в общем кровонаполнение вен передней поверхности не чрезмерно, однако, передний тракт сильно растянут и стенка его тонка; кровонаполнение вен задней поверхности и задних корешков очень большое, они сильно растянуты кровью, очень тонкостенны, местами стенка состоит только из слоя эндотелия, слабо подкреплённого соединительной тканью (рис. 63).

Мы выделим случаи сепсиса, сопровождающиеся перитонитом, в отдельную подгруппу, так как при такой локализации процесса состояние вен спинного мозга существенно отличается от только что описанного. Мы располагаем тремя такими случаями у детей и 7 у взрослых. Ни в одном из детских случаев мы не видели большого наполнения вен спинного мозга, скорее оно было пониженным.

Случай 4. Мальчик 2 месяцев 10 дней за месяц до поступления в клинику заболел гнойным отитом, затем началось рожистое воспаление лица и гнойное воспаление суставов; в мазке из зева обнаружена дифтерийная палочка; в последние дни жизни ребенка развились явления перитонита.

На секции констатируется гнойный артрит голеностопного сустава, гнойный перитонит с большим количеством гноя в брюшной полости; лёгкие и сердце — без особенностей; печень набухла, бледна; мягкая оболочка головного мозга пропитана гноем, вещество мозга дряблое, в полости позвоночника — несколько перидуральных очагов.

Спинной мозг. Твёрдая оболочка малокровна; мягкая спереди без особенностей, сзади — мутновата; вены передней поверхности и передних корешков спастичны, почти не содержат крови, её немного больше в нижнем отделе; вены задней поверхности в верхних отделах спинного мозга почти пусты, спастичны; с середины грудного отдела кровонаполнение становится несколько больше и только в поясничном отделе вены расширены и образуют густую сеть, наполненную кровью.

Иная картина представляется при сочетании септического воспаления лёгких и брюшины.

Случай 5. Девочка 8 лет; в анамнезе много детских инфекций: корь, коклюш, краснуха, ветреная оспа, скарлатина; заболела внезапно, ночью, поднялась температура до 40,9, болел живот, несколько раз была рвота; через сутки, как острая больная («острый живот»), была доставлена в детскую хирургическую клинику, где больной произведена аппендэктомия; в брюшной полости оказалось много серозно-гнойной жидкости, из которой высеян пневмококк; проболев около 48 часов, девочка скончалась.

На секции в брюшной полости обнаружено около 200 мл гноя, резкое увеличение миндалин, гнойники в них, пропитывание слизистой трахеи и бронхов кровью, резкий застой в нижних отделах лёгких, в левом лёгком — пневмонический очаг величиной с вишню; увеличение селезёнки, с разреза которой получается соскоб, дряблость печени, застой в почках.

Спинной мозг. Позвоночник и твёрдая мозговая оболочка очень полнокровны; мягкая — спереди слегка отёчна, сзади сильнее; мелкие вены передней поверхности наполнены хорошо, тракт слабее, почти каждый корешок сопровождается веной; вены задней поверхности мелкого калибра очень полнокровны; в верхних отделах они сплетаются в густую сеть, в которой не на всём протяжении удаётся различить передний тракт; вены нижнего отдела сильно вздуты, калибр их гораздо больше, чем вен верхнего отдела; вены корешков многочисленны, но мелки.

Микроскопическая картина. Вещество мозга несколько отёчно, очень полнокровно: как в сером, так и в белом веществе расширены капилляры и венулы, вены оболочек сильно растянуты, тонкостенны (рис. 64, сравнить также рис. 65).

Интересно сопоставить оба случая; в случае 4, несмотря на наличие гноя в полости черепа и позвоночника, не отмечается такой реакции вен поверхности спинного мозга и его вещества, как в случае 5, где местных явлений в ЦНС не отмечается; это ещё раз свидетельствует о том, что для состояния вен спинного мозга не так важны местные процессы, как общие регуляционные нарушения. Сравнение случаев 2 и 5 показывает, что тогда, когда нарушается кровонаполнение вещества спинного мозга, сначала оно изменяется в белом веществе, а потом уже в сером, что вполне совпадает с тем фактом, что кровонаполнение вен передней поверхности всегда более устойчиво, чем задней.

У взрослых при перитоните ещё более выражено пониженное наполнение вен спинного мозга: из семи относящихся сюда случаев, где перитонит был непосредственной причиной смерти, в 5 отмечается среднее или слабое наполнение поверхностных вен спинного мозга; в одном случае оно было значительным, но у больного долгое время наблюдалась сердечная плюс-декомпенсация с отёками и застойными явлениями; только в одном случае перитонита, по поводу которого больному на четвёртый день болезни была Сделана лапоротомия, не выяснившая причины заболевания, кровонаполнение поверхностных вен спинного мозга было значительным; нужно отметить, что больной долго агонировал, и на вскрытии констатировался резкий застой в органах брюшной и грудной полости, то есть плюс-декомпенсация в связи с поражением периферического сердца.

§ 5. Группа токсической диспепсии

При токсической диспепсии, не осложнённой другими заболеваниями, кровонаполнение вен спинного мозга скорее понижено, что можно поставить в связь с общей дегидратацией организма и развивающейся вследствие этого минус- декомпенсацией. Приведём два примера.

Случай 1. Мальчик 10 месяцев 10 дней болел 4 дня токсической диспепсией, умер в приёмном покое больницы.

На вскрытии констатируется токсическая диспепсия при хорошем питании; лёгкие без особенностей; сердце обычной величины, мышца его хорошо сокращена, клапаны без особенностей; печень сильно увеличена, почки, селезёнка без особенностей; кишечник сильно вздут, содержимое его водянисто.

Спинной мозг. Твёрдая мозговая оболочка бледновата; мягкая — без особенностей; кровонаполнение вен передней поверхности умеренное, равно как и задней (рис. 66).

В случаях комбинированного заболевания картина вен спинного мозга бывает разнообразна и зависит от особенностей случая и течения заболевания.

Случай 2. Так, ребёнок 8 месяцев болел 4 дня, помимо диспептических явлений, констатировался менингизм, сердечно-сосудистая слабость; при пункции, сделанной незадолго до смерти, получена чистая жидкость; на вскрытии диагносцируется токсическая диспепсия и небольшие пневмонические очажки в центральной доле левого лёгкого; застойных явлений во внутренних органах не отмечается; оболочка головного мозга отёчна; кровонаполнение вен спинного мозга слабое, что можно объяснить преобладанием явлений дегидратации и минус-декомпенсации.

Случай 3. Ребёнок 11 месяцев болел 5 дней; резко обезвожен, истощён, клинически отмечались явления менингизма, напряжение родничка, цианоз; на вскрытии, помимо явлений токсической диспепсии, найден правосторонний гнойный отит, застой в лёгких, в головном мозгу; вены спинного мозга наполнены неравномерно: местами умеренно, местами значительно, что объясняется выраженными явлениями плюс- декомпенсации.

Случай 4. Мальчик 4,5 месяцев умер в приёмном покое; за два месяца перед этим болел сепсисом; явления диспепсии длились меньше суток. На вскрытии, помимо токсической диспепсии, констатируется ещё небольшой очаг в верхней доле правого лёгкого и застой печени; твёрдая оболочка спинного мозга полнокровна, мягкая — без особенностей; наполнение вен передней поверхности значительно; в нижних отделах мозга передний тракт змеится; вены задней поверхности образуют густую сеть мелкокалиберных сосудов, хорошо наполненных кровью; в шейном и нижних отделах мозга вены выбухают, образуют узлы и сплетения, покрывающие поверхность органа (рис. 67).

§ 6. Группа язвенных колитов

Эта группа близка предыдущей, но здесь мы наблюдали ещё более выраженное спастическое состояние вен спинного мозга.

Случай 1. У девочки 1 года 6 месяцев язвенный колит продолжался около 3 месяцев, наблюдался небольшой субфебрилитет; ребёнок был очень обезвожен, погиб при явлениях упадка сердечной деятельности; на вскрытии, помимо явлений в кишечнике, отмечается некоторая растянутость правой половины сердца, застойные явления в печени и почках; позвоночник и твёрдая оболочка спинного мозга малокровны, поверхностные вены наполнены не сильно.

В двух случаях язвенного колита у взрослых кровонаполнение спинного мозга было понижено. Особенно это выражено в следующем случае.

Случай 2. Мужчина 25 лет болел шизофренией; истощён, страдает хроническим поносом; умер при явлениях резкого упадка сердечной деятельности.

На вскрытии отмечается пониженное питание; органы брюшной полости без особенностей, мышца сердца дряблая; слизистая кишечника очень полнокровна, набухла, покрыта мелкими кровоизлияниями; селезёнка увеличена, грязношоколадного цвета; печень мускатная (больной страдал упорно рецидивирующей малярией); оболочки и вещество головного мозга очень малокровны, несколько отёчны; твёрдая оболочка спинного мозга бледна, отёчна, мягкая тоже; вены передней поверхности спинного мозга находятся в спастическое состоянии, почти пусты, только кое-где внизу видны сосудики, наполненные кровью; вены задней поверхности также спастичны, очень слабо наполнены, тракты не видны, лишь местами виден средний тракт, в нижней части мозга кровонаполнение несколько больше, местами различимы отдельные стволики.

Микроскопическая картина: сосуды вещества спинного мозга, равно как и его Оболочек, находятся в спастическом состоянии, содержат мало крови; вещество мозга отёчно (рис. 69 и 70).

В двух случаях пелагры у взрослых, где клинически наблюдались истощающие поносы, кровонаполнение вен спинного мозга было очень слабым.

§ 7. Болезни крови

В двух случаях болезни крови (рис. 71, апластическое малокровие и лейкоз) кровонаполнение поверхностных вен спинного мозга было крайне слабым: в случае апластического лейкоза не удалось даже зарисовать вен передней поверхности, вены задней поверхности были также крайне слабо наполнены.

В случае алейкоза отмечалось резкое малокровие всех органов и множественные кровоизлияния в них; в головном мозгу найдены были многочисленные, довольно большой давности, кровоизлияния в лобной доле, а также в передней части мозолистого тела; свежие кровоизлияния были в бассейне средней мозговой артерии по ходу сосуда; мягкая оболочка спинного мозга была в нескольких местах, особенно пo ходу заднего продольного тракта, пропитана кровью; вены оболочки были настолько бедны кровью, что в некоторых местах иx можно было проследить только с большим трудом, выдавливая кровь из соседних участков ствола.

§ 8. Группа страданий сердца

Сюда относится 3 случая детского материала и 7 — взрослого. Интерес этой группы очевиден. Уже из предыдущего ясно, что декомпенсация сердечно-сосудистой функция ярко отражается и на состоянии поверхностных вен спинного мозга.

Случай 1. У пятилетнего мальчика был эндокардит; он умер от пневмонии с явлениями минус-декомпенсации.

На вскрытии констатирована обширная двусторонняя пневмония, бородавчатый эндокардит двустворки и трёхстворки; застоя в органах не обнаружено; кровонаполнение вен спинного мозга слабое.

В двух других случаях была минус-декомпенсация с выраженными явлениями застоя, в обоих случаях смерть была внезапной.

Случай 2. Мальчик 10 лет страдал 2 года пороком сердца и суставным ревматизмом, часто обострявшимся. В последние дни жизни развилась двусторонняя пневмония и эксудативный плеврит, затем состояние несколько улучшилось, границы сердца сократились, но внезапно развилась острая недостаточность сердца и после кратковременной агонии больной скончался.

На вскрытии констатируется в нижних отделах обоих лёгких пневмония, резкое увеличение и расширение сердца, слипчивый перикардит, расширение левого венозного устья, утолщение и бородавчатое разращение его клапанов, резкий застой во всех внутренних органах.

Диагноз: ревматический панкардит, общий венозный застой; пневмония.

Спинной мозг. Резкий застой вен позвоночника, полнокровие твёрдой оболочки; мягкая слегка отёчна в нижних отделах мозга, особенно в области конского хвоста; вены передней поверхности в верхних отделах мозга наполнены умеренно, в нижних — перерастянуты кровью; вены задней поверхности наполнены очень значительно.

Случай 3. Мальчик 10 лет страдал декомпенсированным пороком сердца, умер внезапно при явлениях острой сердечной слабости.

На вскрытии констатируется общий тяжёлый отёк, асцит, увеличение и расширение сердца, утолщение и сморщивание клапанов двустворки и трёхстворки; оболочки и вещество головного мозга резко отёчны; вены позвоночника переполнены кровью, твердая мозговая оболочка полнокровна; вены передней поверхности спинного мозга растянуты кровью, особенно в нижних отделах органа; кровонаполнение вен задней поверхности ещё более значительно; вены корешков крайне растянуты кровью, особенно сильно растянуты вены шейного и верхнегрудного отдела мозга, тогда как наполнение нижних отделов значительно меньше и калибр вен здесь мал; в верхних отделах не представляется возможным выделить отдельные сосуды из сплошного сплетения.

Случай интересен тем, что, несмотря на преобладание механических моментов застоя, нижний отдел спинного мозга наполнен необычно мало; это позволяет думать, что объяснение преобладанию кровонаполнения нижних отделов спинного мозга следует искать не только в механическом моменте, но и в активной роли вен.

Микроскопическая картина. Вещество мозга отёчно и очень полнокровно: все сосуды, капилляра, венулы резко растянуты, переполнелы кровью как в сером, так и в белом веществе; вены поверхности мозга также очень растянуты, узловаты, местами стенки выпячиваются в одну сторону, однако, строение стенок везде различимо; особенно сильно растянуты вены задней поверхности, они сплошь устилают поверхность органа; растянуты и вены корешков; местами наблюдается прохождение белых кровяных шариков; через стенки сосудов и периваскулярные скопления.

Случай 4. Мальчик 10 лет погиб от порока сердца при явлениях тяжелой плюс-декомпенсации.

На секции констатируется недостаточность клапанов и тяжёлый застой во всех органах, отёки.

Спинной мозг отёчен, очень полнокровен; вены передней поверхности полнокровны, но местами находятся в спастическом состоянии; вены задней поверхности растянуты кровью, извиваются, особенно в шейной и поясничной области, где они узловаты, образуют сплошное сплетение, сплошь покрывающее поверхность мозга. Вещество мозга отёчно и полнокровно (рис. 72).

Случай 5. Мужчина 44 лет страдал тяжёлой сердечной декомпенсацией с явлениями отёков, венозным застоем.

На секции констатируется тяжёлый склероз миокарда, венозный застой всех органов, асцит.

Спинной мозг. Вены позвоночника очень застойны; твёрдая мозговая оболочка отёчна и застойна; мягкая — очень отёчна, особенно сзади; в ней видны многочисленные костные бляшки; вены обеих поверхностей переполнены кровью, причём на передней поверхности особенно растянуты корешки продольного тракта; мелкие вены образуют густую сеть, покрывающую переднюю и заднюю поверхности органа; вены задней поверхности перерастянуты кровыо, образуют узлы, местами сплошь покрывают поверхность мозга, местами спастичны.

Микроскопическая картина. Вещество мозга отёчно, кровонаполнение его чрезмерно, сосуды расширены, растянуты кровью; попадаются сосуды с гиалинизированными стенками, извитые; вены оболочек растянуты кровью (рис. 73 и 74).

Случай 6. Мужчина 70 лет погиб внезапно, вследствие коронарной болезни. Отмечается значительное наполнение вен поверхности спинного мозга, особенно сзади, где местами видны выбухания сосудов (рис. 75).

Случай 7. Женщина 70 лет погибла внезапно, вследствие коронарной болезни. Отмечается значительное кровенаполнение поверхностных вен спинного мозга, особенно задней поверхности (рис. 60).

Случай 8. Мужчина 75 лет погиб внезапно, вследствие коронарной болезни. Отмечается резкое переполнение поверхностных вен спинного мозга, особенно внизу и сзади, где вены сплетаются и образуют узлы (рис. 9).

Случай 9. Женщина 76 лет страдала коронарной болезнью, погибла от воспаления лёгких. Поверхностные вены спинного мозга переполнены кровью, растянуты, извилисты, местами неравномерно выбухают (рис. 11).

В двух случаях смерти вследствие опьянения (в одном случае денатуратом) отмечалось резкое полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровонаполнение же вен спинного мозга оказалось ниже среднего, особенно у мужчины, отравившегося денатуратом.

В двух случаях смерти от повешенья (мужчины 40 и 52 лет) кровонаполнение поверхностных вен спинного мозга оказалось значительным, но не чрезмерным.

§ 9. Группа острой потери крови

Острую потерю крови можно рассматривать, как минус- декомпенсацию сердечно-сосудистой функции и поэтому уместно отнести эти случаи к сердечной группе.

Состояние вен шинного мозга при острой потере крови иллюстрируется четырьмя случаями; ввиду разнообразия клинической картины не удаётся уловить на таком малом материале определённых закономерностей, но всё же можно отметить некоторые своеобразные черты.

В одном случае взрослой женщине были нанесены удары ножом в область шеи, причём были ранены крупные сосуды, и в грудь, где было ранено лёгкое. Труп был значительно обескровлен; кровонаполнение твердой оболочки спинного мозга оказалось слабым, поверхностные же вены были хорошо наполнены, вены задней поверхности местами были вздуты, местами спастичны.

В другом случае взрослая женщина получила пулевое ранение шеи, была ранена артерия; силой сотрясения было вызвано кровоизлияние в шейную область спинного мозга; обескровленье было не очень значительным, так как смерть произошла не столько от потери крови, сколько от поражения продолговатого мозга; кровонаполнение вен спинного мозга было пониженным; возможно, что в данном случае вены были в спастическом состоянии, вследствие раздражения мозга от сотрясения и кровоизлияния (рис. 14).

В четвёртом случае смерть произошла вследствие разрыва трубы при внематочной беременности; больная скончалась через 2 дня при явлениях сердечной слабости; на вскрытии отмечалось малокровие брюшных органов и полнокровие лёгких; вены позвоночника были хорошо наполнены, твёрдая оболочка полнокровна, поверхностные вены спинного мозга были также хорошо наполнены, но не чрезмерно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение состояния вен спинного мозга при различных патологических процессах позволяет констатировать, что картина поверхностных вен этого органа чрезвычайно разнообразна: она может представлять все степени перехода от спастического состояния, состояния резкого малокровия к состоянию резкого расширения и полнокровия.

Что же это за состояния?

Кадый — единственный автор, описавший состояние расширения поверхностных вен спинного мозга на секционном материале; — полагает, что такое расширение является «варикозным», понимая под этим стойкое изменение сосудов, как рассматривалось оно во времена этого исследователя.

В главе III достаточно подробно излагается теория варикозного расширения вен и показано, насколько неопределенно это нозологическое понятие, как разнообразны и подчас противоречивы его толкования различными авторами. Однако, как 6ы оно ни истолковывалось, обычно оно понимается именно как патологическое и стойкое изменение известного отдела венозной сети. Но патологическое состояние вен спинного мозга сопровождается более или менее выраженными явлениями со стороны спинного мозга как их описывают Бенда, Гаккель, Раздольский и другие авторы, наблюдавшие такие случаи клинически и описавшие их анатомически и микроскопически (глава III, § 3).

В наших случаях ничего похожего мы не видели. Клинические признаки поражения спинного мозга (за исключением случаев, где был местный воспалительный процесс) отсутствовали, анатомическая картина и макро- и микроскопически была совершенно иная, чем та, что описывается при «гемангиомах» или «варикозном расширении вен». Таких описаний мы могли найти в доступной нам литературе около 25; описываемые же нами случаи являются довольно частой секционной находкой. Достойно внимания, что самая сильная степень расширения поверхностных вен спинного мозга наиболее часто наблюдается в первые недели внеутробной жизни: чем старше возраст, тем реже и слабее бывает расширение этих вен, тогда как варикозное патологическое расширение вен очень редко встречается в детском возрасте и гораздо чаще в пожилом.

Все эти соображения позволяют нам рассматривать изучаемые явления не как местный патологический процесс, а как физиологическое приспособление сосудов, изменяющееся в зависимости от общего состояния организма, то есть как сосудистый рефлекс.

В главе IV дан очерк современного положения вопроса об активной роли вен в кровообращении в физиологических и патологических условиях, а в главе V — учение о мозговом кровообращении. Теперь мы можем проанализировать наши наблюдения в свете данных, изложенных в указанных главах. Основным положением учения о мозговом кровообращении является утверждение о существовании различных физиологических приспособлений для поддержания постоянства мозгового кровообращения. Таких приспособлений для головного мозга известно несколько, из них главным считается каротидный аппарат. Для спинного мозга подобные приспособления не описаны, а вместе о тем логика вещей подсказывает, что таковые должны существовать.

Анализ приводимых нами данных позволяет думать, что одним из таких приспособлений является поверхностная венозная сеть спинного мозга и, вероятно, внутрипозвоночное сплетение. Можно считать доказанным, что только при тяжелейших нарушениях общего кровообращения наблюдается изменение в кровообращении вещества спинного мозга, создаётся даже впечатление, что сосудистые реакции здесь более устойчивы, чем в головном мозгу, по крайней мере, чем в больших полушариях: ишемия или полнокровие вещества спинного мозга нам встречались очень редко, в самых тяжёлых случаях (группа 8 и 9 — болезни крови и сердечные заболевания, глава VI). В случаях, когда нарушается кровенаполнение спинного мозга, оно, повидимому, происходит в белом веществе раньше, чем в сером: нарушение кровонаполнения последнего является крайней степенью процесса.

Такой стойкости кровенаполнения спинного мозга резко противопоставляется большая изменчивость кровонаполнения поверхностных его вен. Уже один этот факт позволяет предположить активную роль поверхностной венозной сети в регуляции спинномозгового кровообращения. С фактом большей устойчивости кровенаполнения серого вещества вполне гармонирует и факт большей устойчивости кровенаполнения вен передней поверхности. Наиболее изменчивы, наиболее физиологически активны вены задней поверхности, связанные с менее чувствительной к колебаниям кровенаполнения частью спинного мозга — его белым веществом, кстати сказать, и более молодым в смысле филогенеза. Связь состояния вен ЦНС с ликворным давлением клинически установлена, но опыт Квекенштета свидетельствует только о повышении давления в венах головного мозга. Как оно меняется при повышении давления в венах спинного мозга, позволяет судить только разве опыт Стукайя; наши наблюдения, очень немногочисленные, над соотношением состояния вен спинного мозга и колебанием ликворного давления (случаи понижения давления при токсической диспепсии, повышения — в некоторых случаях пневмонии у детей) слишком неопределённы, чтобы быть доказательными; о малой доказательности опытов Ульяновой мы уже говорили.

Наш материал не даёт нам права судить о состоянии давления в поверхностных венах спинного мозга при их расширении, так как один только факт повышения кровенаполнения не предрешает повышения давления при застое, наблюдающемся в депозитных органах, венозное давление не повышается, а понижается, с другой стороны, при сужении вен в этих органах, а следовательно, при уменьшении кровонаполнения в них, венозное давление повышается. Есть много оснований рассматривать венозную сеть поверхности спинного мозга как своего рода депозитный орган специального назначения, возможно тесно связанный с депозитной системой позвоночника.

Изучение состояния вен при патологических условиях позволяет наметить их реакцию при двух типах декомпенсации, хотя строгого, неизменного соотношения, нам установить не удалось, вероятно, вследствие большой сложности явлений. Однако, обобщая наши данные, мы можем установить известную закономерность: патологические процессы, ведущие к плюс-декомпенсации, обычно сопровождаются расширением поверхностной венозной сети спинного мозга, а ведущие к минус-декомпенсации — сопровождаются спастическим состоянием вен и понижением их кровонаполнения. Эта закономерность особенно сказывается при сердечных страданиях.

Удаётся уловить связь состояния поверхностной венозной сети спинного мозга с заболеваниями легких: как правило, при заболеваниях лёгких, будь-то хронических (туберкулёз) или острых (пневмонии), поверхностные вены спинного мозга бывают расширены, причём острота процесса и особенно возраст больного играют немаловажную роль. Есть основания сопоставить этот факт с тесной связью регуляции дыхания и кровообращения, то есть с физиологической сопряжённостью функции соответствующих нервных центров, так как реакция вен далеко не всегда соответствует обширности патологического процесса, но скорее связана со степенью нарушения дыхания. Такая же связь, но противоположного направления, намечается между страданиями брюшных органов (желудочно-кишечного тракта, брюшины) и состоянием поверхностной сети спинного мозга: как правило, при этих страданиях, часто вызывающих дегидратацию организма, вены поверхностной сети находятся в спастическом состоянии и кровенаполнение в них понижено; в этом случае не исключена возможность влияния раздражения солнечного сплетения.

В соответствии с наблюдениями Вальдмана и его школы, мы можем отметить значительное влияние на состояние вен поверхности спинного мозга острых инфекций, в частности, сепсиса, особенно детского.

Таковы основные положения нашего анализа. Ряд частных моментов был затронут при анализе конкретных случаев в VI главе.

Всё изложенное дает нам право на следующие выводы.

1. Можно выделить два типа редукции поверхностной первичной венозной сети спинного мозга: тип задержки редукции, так называемый дисперсный тип, и тип более полной редукции, магистральный тип. Между этими крайними типами существует ряд переходных форм.
2. Состояние поверхностных вен спинного мозга на секционном материале представляет большое разнообразие и значительную амплитуду изменений от резкого сжатия сосудов до резчайшего их расширения.
3. Это состояние является физиологической реакцией венозных сосудов, то есть кроворегулирующим рефлексом, и не имеет ничего общего с варикозным их расширением или гемангиомой, как состояниями явно патологическими, резко нарушающими функцию спинного мозга.
4. Изменчивости кровенаполнения поверхностной венозной сети спинного мозга противостоит высокая устойчивость кровенаполнения вещества органа, что позволяет предполагать активную роль поверхностных вен в регуляции кровенаполнения спинного мозга.
5. Существует известный параллелизм между состоянием поверхностной сети вен спинного мозга и нарушением сердечно-сосудистой деятельности типа плюс- и минус-декомпенсации: при первой поверхностные вены спинного мозга, как правило, расширены, при второй — сужены.
6. Состояние поверхностных вен спинного мозга стоит в связи с состоянием лёгких и желудочно-кишечного тракта: при заболеваниях лёгких вены, как правило, расширяются, при заболеваниях кишечника — суживаются.
7. Состояние поверхностных вен спинного мозга особенно изменчиво в детском возрасте, что можно поставить в связь м характером возрастной сосудорегуляции.

ЛИТЕРАТУРА

В списке дана только основная, преимущественно новейшая литература, но отмечены труды, содержащие библиографические указатели

• Абдулаев — Терапевтический архив, VI, 1923.
• Абдулаев, Кадьмов, Мамедов — Наблюдения над кровообращением при гриппозной инфекции. Азербайдж. медиц. журн., 2, 1933.
• Абдулаев и Мясников — Клинич. медиц., 1932, стр. 818.
• Аверьянов Н. О. — О нарушении кровообращения при анафилактическом шоке. Врач, дело, 7—10, 1924.
• Агеларов — Колебание венозного давления при гриппе. Клинич. медиц., 5, 1939.
• Алексанян — О функциях мозжечка. М., 1948.
• Аничков — Пфлюгеровский архив, т. 202 (нем.), 1924.
• Ансеров — Медиц. мысль, 5, 1922, стр. 208.
• Арьев и Френкель — Активное участие сосудов в продвижении крови, Ленингр. медиц. журн., сообщ. 1 и II, 1928.
• Аршавский — Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы. М.,1936.
• Аршавский — Регуляция сердечно-сосудистой системы в онтогенезе. Труды Военно-медиц. акад., XXXIII.
• Аствацатуров — О каверномах мозга. Франкфуртск. журн. патологии, 4 (нем.), 1910.
• Базилевич и Турцевич — Гемодинамические нарушения. Терап. архив, XIV, 2, 1936.
• Басок и Шереметьева — Регуляция циркулирующей крови. Врач. дело, 9—10, 1937.
• Басок и Шестакова — Два вида сердечной декомпенсации. Клинич. медиц., 22, 1931.
• Башлыков — Активное сокращение сосудов. Рус. физ. журн., II, 1930.
• Безуглов и др. — Центрально-вегетативная регуляция крови. Труды Всеукр. психоневрол. акад., II, 1935.
• Беленький — Инфекция и нервная система. Труды 1 Укр. съезда невропотологов, 1935.
• Берлянд — Советская врачебная (газета). 10, 1933.
• Бехтерев — Основы учения о функциях мозга. 1905.
• Бехтерев — Функции нервных центров (нем.). Йена, 1911.
• Блох — Артерио-венозные анастомозы. Архив патологич. анатомии, 2, 1941.
• Богомолец — О гемодинамике. Терап. архив, 1934.
• Бреднов — Клиническое значение определения количества крови, (нем.). 1932.
• Британимский и Валов — Состояние кровообращения при туберкулезе. Сб. «Соврем. вопросы клинич. медиц.», АН СССР, 1927.
• Быков — Кора головного мозга и внутренние органы. Медгиз, 1944.
• Вайль — Изменение сосудов при гипертонической болезни. Л., 1940.
• Вакар — Определение венозного давления. Юбил. сб. Смол. мединст., 1935.
• Вальдман — Распределение сосудистого тонуса. Врач, дело, 1924.
• Вальдман — Тонус сосудов и периферическое кровообращение. Л., 1923.
• Вальдман — Классификация сосудистых дистоний. Сб. Вопросы патолог. кровообращ., III, 1946.
• Вальдман — Венозное давление и венозный тонус. М., 1939.
• Вальдман — (ред.). Сб. «Венозное давление». БМГ, 1937.
• Вальдман — О механизме сердечно-сосудистой недостаточности. Терап. архив, 3, 1930.
• Валькер Ф. И. — Развитие органов у человека после рождения. Л., 1951.
• Веселкин — Архив биолог. наук, 1930 и 1933.
• Веселкин — Физиолог. журн. СССР, XXII, 5, 1937.
• Вест — Болезни органов дыхания. 1937.
• Вильковский и Уманский — Терап. архив, 1931.
• Вильковский, Гетов и др. — Клиническая ценность изучения кругооборота крови. Клинич. медиц., 1, 1935.
• Вишневский — Ветвистая ангиома мозга. Хирургия, 34, 1913.
• Вотрин — Иннервация внутренней яремной вены. Тезисы сессии АМН СССР, «Нервн. регул, кровообр.», М., 1951.
• Гальперин — Ангиография головного мозга. М., 1951.
• Гаркави — Пункция задней цистерны мозга, Ростов н/Д, 1928.
• Гейманович — Сосудистые опухоли спинного мозга. Труды Укр. психоневрол. акад., 1, 1935.
• Гейманович и Чнбукмахер — Болезненные феномены каротидного синуса. II сессия Нейрохирургического совета, 1938.
• Гиндце — Методика макроскопического изучения артерий головного мозга. Журн. Совр. хирург., 33—39, 130.
• Гиндце — Артериальная система головного мозга. М., 1948.
• Годинов — Чувствительные окончания в интиме. Бюл. эксп. медиц., 2, 1947.
• Грозев и Хоруненко — Венозное давление. Врач. дело, 21, 1930.
• Гуревич — О вазопатиях. Невролог. и псих., 3, 1938.
• Долго-Сабуров — Рецепторные аппараты нервной системы. Тезисы сессии АМН, «Йервн. регул. кровеносн. системы», М., 1951.
• Долго-Сабуров — Анастомозы артерий и вен человека. Л., 1948.
• Домрачев и Леонтьев — Скорость кровотока в периферических сосудах. Терап. архив, XIV, 2, 1936 (лит.).
• Дроздов и Бочечкаров — Сокращение селезенки и ее отношение к печени. Архив клиники внутр. бол. Боткина, 1875.
• Житников — Исследование жизненной емкости легких. Л., 1938 (лит.).
• Заварзин — Курс гистологии. 1936.
• Закусов — Диссертация, СПБ, 1934.
• Закусов — О действии ядов на сосуды почки. Врач. дело, 1924.
• Зуев — Советская врачебная (газета). 21, 1935.
• Иванов — Влияние мышечного утомления на кровяное давление. Изв. Военно-медиц. акад., 1906.
• Иванов — Нервы и органы чувств сердечно-сосудистой системы. М., 1945, (лит.).
• Истомин — К патологической анатомии варикоцеля. Диссертация, Харьков, 1906.
• Кадисева — Количество циркулирующей крови у сердечных больных. Сб. «Вопросы патологии сердечно-сосуд. системы», Ташкент, 1928, 19.
• Каминер — Значение количества циркулирующей крови. Терап. архив, XII, 4, 1934.
• Кан — Туберкулез и сердце. Медгиз, 1931.
• Кекчеев — Интрорецепция и проприорецепция. М., 1946. (лит.).
• Кисель-Рябцева — Внутрикостные вены позвоночника. Сб. «Анатомия внутриорганных сосудов», Л., 1948, (лит.).
• Кливинская — Венозное набухание при сифилисе. Невролог. и псих., 1938.
• Клоссовский — Циркуляция крови в мозгу. М., 1951.
• Клоссовский — Сосудистая система мозга при коклюше. Сб. «Коклюш», АМН, 1948.
• Колесников — Сосуды пахионов. гранул. Невролог. и псих., 5, 1940.
• Конради — Механизм сосудистого тонуса. Бюл. эксп. медиц., 6, 1944.
• Корейша — Участие больших полушарий в регуляции давления. II сессия Нейрохирургического совета. М., 1936.
• Корнман — Гемангиомы. Одесса, 1913, (лит.).
• Короновский — Изменение ткани сосудов при брюшном тифе. Диссертация, СПБ, 1899, (лит.).
• Кофман — Венозное давление при легочных заболеваниях. Сб. «Венозное давление», 1937.
• Кофман — Венозное давление у молодых. Сб. «Венозное давление», II—III, 1939.
• Кофман — Дыхание и венозное давление, там же.
• Кофман и Абалимова — Венозное давление при пневмонии. Сб. «Патология крови и кровообращ.», II, 1944.
• Крижановский — До питання про значення венозного тиснення. Укр. медич. вicтi, 2, 1926.
• Круковский — Васкуляризация мозга. Сб. к 50-летию Тонкова, 1947.
• Кульков — Роль инфекции в происхождении субарахн. кровоизлиян. Труды I Укр. съезда невропатолог., 1935.
• Кульков — О самостоятельных сосудистых сокращениях. Клинич. пед., 1925.
• Кульков и Штейнберг — Об отношен, между субарханоид. и венозным давлением. II сессия Нейрохирургического совета, 1936.
• Курашов — О регуляторах кровообращ., Клинич. медиц., 1929.
• Курашов — Кровообращение нормальное и патологическое. М., 1949.
• Лаврентьев — Морфология антагонистической иннервации в автономной нервной системе. Сб. «Автоном. нервн. система», М., 1939.
• Лавров — Концевые отделы нервной системы. Ростов н/Д, 1941.
• Лапинский — Этиология сосудистых страданий. Хирургия, XI, 1902.
• Лапинский — Значение нервных стволов конечностей в возникновении сосудистых страданий. Вирховский архив, т. 183 (нем.), 1906 (лит.).
• Лапинский — Денервация сосудов при поражении симпатикуса. Вирховский архив, т. 60, (нем.).
• Лапинский — О нарушении кровообращения. Архив Дюбуа Раймона, 1899.
• Ланг — Острая недостаточность кровообращения. Клинич. медиц., 12, 1945.
• Ланг — Гипертоническая болезнь. М., 1950.
• Дашков — Чувствительная иннервация легких. Тезисы сессии АМН. «Нервн. регул. кровообращ.», М., 1951.
• Лебедев — О ветвистой ангиоме. Новый хирург. архив., т. 19, 1929.
• Лебеденко — Клиника опухолей спинного мозга. М., 1937.
• Левантовский — Сосудистая система спинного мозга человека. Сб. «Кровоснабж. центр. и периф. нервной системы», АМН, 1950.
• Левина — Терап. архив, XII, стр. 3.
• Ловацкая — Клинико-анатомическая характеристика вазогенных энцефалопатий. Невролог. и псих., 3, 1949.
• Максименков — Анатомия вен (докт. диссертация), ВМА, 1937.
• Максименков и Вишневский — Вены позвоночника. Атлас периф. нервн. системы и венозной системы, 1949.
• Малов — О венах и их тонусе. Клинич. медиц., 1, 1936.
• Малов и Бурли — О веномоторах. Труды III Поволжск. съезда врачей, Астрахань, 1930.
• Малов — Труды Астрах. медиц. ин-та, т. I и II.
• Манкус — Венозное давление у сердечно-больных. Сб. «Вопр. патолог. сердечно-сосуд. сист.», Ташкент, 1936.
• Мамамтавришвили — Васкулярная миопатия. Вестн. хирург., 61, 1941.
• Маргорин — Учение об индивидуальной изменчивости форм органов. Труды V Всесоюзного съезда анатомов, Медгиз 1951.
• Маргорин — Источник нервного снабжения глубоких вен верхн. конечностей. Диссертация, 1939.
• Мельников-Разведенков и Георгиевский — Об ангиоме мозга. Харьк. медиц. журн., 5, 1911.
• Мухин — Состояние венозных депо. Труды XXIV. съезда хирургов, 1939.
• Назарова — Венозное давление у сердечных больных. Сб. «Венозн. давлен.», 1937.
• Нейдинг — Спорные вопросы в учении о сосудистых заболеваниях мозга. Труды Всесоюзного съезда невропатолог., М., 1950.
• Никифоров — Основы патологической анатомии. М., 1909.
• Николаев — Венозное давление при гипертонии. Казанск. медиц. журнал, 6, 1927.
• Неговский — Регуляция сердечно-сосудистой системы в терминальных стадиях. Тезисы сессии АМН, «Нерв. регул. кровообр.», 1951.
• Оппель — Доклад в Пироговском обществе 3.IV—1909 г.
• Орбели — Лекции по физиологии нервной системы. 1938.
• Орбели — Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы. Труды ВМА РККА, 1, 1934.
• Павлов — О сосудистых центрах в спинном мозгу. Соч., т. 1, 1951.
• Павлов — Двадцатипятилетний опыт изучения нервной деятельности.
• Павлов — К учению об иннерв. кровяного русла. Соч., т. 1, 1951.
• Павлов — Экспериментальные данные об аккомодац. механизме кровеносных сосудов, там же.
• Павловский и Соболева — Измерение венного давления. Терап. архив, VI, 1929.
• Павлонский — Опухоли спинного мозга. Харьк., 1941.
• Паль — Заболевания сердечно-сосудистого тонуса. М., 1934.
• Петров — Попытка номенклатуры опухолей. Русск. врач. 42, 1912.
• Петров И. Р. — О патогенезе сосудистой недостаточности. Клинич. медиц., 4, 1941, (лит.).
• Петров И. Р. — Журн. эксп. биолог. и медиц., 1929.
• Петров — Архив биолог. наук, 31, 1930.
• Петров — Выступление на конференции ВМА, Труды ВМА РККА, 17, XXXII, 1941.
• Петров — Изменения функции ЦНС при аноксемиях. Клинич. медиц., 11, 1939.
• Петрова — Вплив екстирп. мозочка на дихання. Експ. медиц., 3, 1939.
• Пинес — Нейроген. патол. в клинике. Сб. «Пробл. кортико-висцеральн. иннерв.», М., 1949.
• Пинес и Гальперин — Сосуды головного мозга. Сов. психоневрология, 2, 1940.
• Пищугин — Гемангиомы позвоночника. Вопр. нейрох., 3, 1948.
• Полосухин — Экстероцепт и интероц., регуляция кровообращения, Тезисы сессии АМН «Нервн. регул. кровообр.», М., 1951.
• Привес — (ред.) Анатомия внутриорганных сосудов. Л., 1948.
• Пуссеп — Оперативное лечение опухолей оболочек спинного мозга. Русск. врач, 10, 1912.
• Пытель и Туманский — Клинич., медиц., 1, 1925.
• Раздольский — К клинике варикозного расширения вен спинного мозга. Сб., юбил. Гринштейна, Харьк., 1936.
• Розенберг — Гемангиомы позвоночника. Совр. психоневр., 2, 1938.
• Рогов — Сосудистые условные рефлексы, Физиолог. журн. СССР, XV, 1932.
• Рогов — Физиолог. журн. СССР, XVI, 1933.
• Росин — Участие сосуд. рефл. зон в регуляции физиол. проц. II сессия Нейрохирургического совета, 1938.
• Российский — Грипп. М., 1942.
• Русецкий — Сосуд, ирритат. синдромы. Труды Всесоюзн. съезда невропатологов, М., 1950.
• Русецкий — Сосудистые расстройства при синдроме Броун Секара. Невропат. и псих., 9, 1940.
• Савицкий — Механизм венозного кровообращения. Физиолог. журн. СССР, 3, 1936.
• Салтыков — Кавернома позвоночника. Совещ. нем. патолог. обществ., (нем.), Лейпциг, 1909.
• Сепп — Гипертонич. инсульт. Труды Всесоюзн. съезда невропатологов, М., 1950.
• Скобол — Труды терапевт. клин. ГИДУВ.
• Словиньский — К анатомии венозных расширений, Варшава, 1903, (диссертация), (лит.).
• Словохотов — Поверхностные вены спинного мозга у новорожденных. Самарканд, (диссертация), 1950.
• Смирнов Б. — Крайние типы изменчивости поверхностных вен спинного мозга, (диссертация), Л., 1938.
• Смирнов Б. — Возрастные особенности вен спинного мозга и состояние их при некоторых общих заболеваниях, (диссертация), 1939.
• Смирнов Л. — Морфология нервной системы. Харьк., 1935.
• Смирнов Л. и Торопова — О системных ангиомах ЦНС, Тр. Укр. психоневр. акад., Харьк., 1935.
• Соловейчик — К вопросу о ритмическом сокращении сосудов, (диссертация), Петроград, 1917.
• Стражеско — О циркуляторной дистрофии. Клинич. медиц., 12, 1945.
• Тальянцев — Материалы к вопросу о влиянии механических препятствий на кровообращение, (диссертация), М., 1893, (лит.).
• Тетельбаум и Уманский — Влияние физической нагрузки на кровообращение. Клинич. Медиц., 1936.
• Толгская — Сосуды основания мозга. Архив патолог, анат., 6, 1940.
• Трефилов — Венозное давление при брюшном тифе. Сб. «Венозное давление», II—III.
• Тростенецкий — Артерии спинного мозга. (Диссертация), Ростов н/Д, 1927
• Турецките — Колебания венозного давления при расстройствах циркуляции мозга. Бюл. эксп. медиц., 9, 1945.
• Удинцев — Клиническое значение определения кровяного давления. Труды IV съезда российск. терап., 1912.
• Ульянова — К вопросу о соотнош. между ликворным и кров. давлен., Труды каф. нервн. бол. Саратовского мединст., 1948.
• Усков — Кровеносные сосуды, БМЭ, т. 14, М., 1930.
• Френкель — Так называемое периферическое сердце. М., 1936.
• Фридман — Основы ликворологии. М., 1936.
• Фогельсон — Болезни сердца и сосудов. М., 1935.
• Холден и Пристли — Дыхание. М., 1937.
• Холдин — Гемангиомы. М., 1935.
• Цагарейшвили — Источники иннервации поверхностных вен верхних конечностей, (диссертация), Л., 1939.
• Цветков — Анатомия нервов артерий основания мозга. Молотов, 1948.
• Цыпляев — Влияние наперстянки на давление крови, (диссертация), СПБ, 1903.
• Цукер — Иннерв. сосудист. сплетен. боковых желудочков. Невролог. и псих., 6, 1944.
• Черниговский — Афферентные системы внутренних органов, Киров, 1943, (лит.).
• Черников и Барская — Клинич. Медиц., 9—10, 1928.
• Четвериков — О сосудист. спастич. болезни. Врач. дело, 1, 1946.
• Шаранов — К патологической анатомии аневризмы мозговых сосудов. Невролог. и псих., 6, 1938.
• Шахнович — Вазомоторные нарушения при поражении коры. Труды Москов. клинич. инст., 1949.
• Шевкуненко В. Н. — Современные задачи в исследовании венозной системы. Юбил. сборн. ЛенГИДУВ.
• Шевкуненко В. Н. — Краткие выводы из работ по изучению изменяемости органов. Труды V Всесоюзного съезда анатомов, Медгиз, 1951.
• Шевкуненко В. Н. — Некоторые данные к анатомии сосудов и нервов. Докл. на нейрохирург. совещании, Харьк., 1938.
• Шевкуненко и Геселевич — Типовая анатомия человека. 1935.
• Шлыков — Об участии каротидного синуса в регул. мозгового кровообращения. II сессия Нейрохирургического совета, 1938.
• Шор — Танатология.
• Штейнберг — Искусственный пневмоторакс. Петроград, 1921.
• Щербак — Основные труды. Изд. Сечен. инст., 1936.
• Щукина — Анатомия артерий позвоночника. Сб. Анатомия внутриорганных сосудов, Л., 1948.
• Эдриан — Механизм нервной деятельности. М., 1935.
• Эйндрот — О влиянии дыхания на давление крови (диссертация), 1860.
• Элкин и Брис — Венозное давление при крупозной пневмонии. Терап. архив, XIV, I, 1936.
• Юдин и Назарова — Некоторые теоретические вопросы сосудистых заболеваний мозга. Труды Всесоюзн. съезда невропатолог., М., 1950.
• Яновский — Курс диагностики внутренних болезней, 1928.
• Яновская — О развитии прессорно-депрессорного рефлекса у новорожденных животных. Физиол. журн. СССР, 5, 1936.

ИНОСТРАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Adamkewicz — Die Blutgef. d. menschl Rückenmarks, Sitzung, d. mathem. naturw. Klasse d. Akad. d. Wissensch. aus Wien.. B. 85 Abt. III S. 469 und B. 85, Abt. III, S. 101.
• Aethiol d. Herzen u Gefässkrankheiten — (Saml.) Dresd. 1937.
• Alajouanine et Tinel — Rev. Neurol. 1936, t. 65.
• Alajouanine — Rev Neurol. 1938, t. 69.
• Alexander et Sych — Arch. of Neurol. a. Psych. 1939, 4.
• Algave et Retterer— Comptes Rendues de la Societé. Biol. 1907, 343, et Presse Médic. 1907, 27.
• Amsler — Hyrtl Frankf. Ztschr. f. Pathol. 1912, B. II, H. 2/3, 251. Anders — ZBL f., Anath. u. Pathol. 1918, 64.
• Anrep a. Starlings — Procid. Roy. Soc. London, 1925, 97, 463.
• Antony — Tumoren d. Ruckenm. Bumke u. Förster Handfc. d. Neurol.
• Aschoff — Pathol. Anat. Aufl. V, 1921.
• Backmann — Virch. Arch. 1906.
• Baily — Tumors arising from bloodvessels of brian. Balt., 1928. Bainbrige — Juorn. of Physiol. 1915 a<...>, 1916, 69.
• Bang — Hospitajstidende Jharg., 64, 6 u. Zbl f., Chir 15/276.
• Bankroft — Am. Juorn. f. Pathol. 1898, 477.
• Barkroft — Ergebn. d. Pathol. 1926, 25.
• Barach — Beitr. f. Pathol. Anat. 1911, 50.
• Bardieben — Sitz. Bericht d. Jenisch. Gesellsch. f. Medic. 1877. B. 20. Juli.
• Bardleben — Jenisch. ZTSchr. f. Naturwissensch. 1876, 12.
• Baumann — Ztschr. f. kl. Medic. 1932, B. 121, 3—4.
• Baylis — Proced. Phys. Soc. 1901, 16 and Juorn. of Phys. 1900—1901.
• Baylis a. Starlings — Juorn. of. Physiol., 1894. v. 16.
• Baylis — The Vasomotor Syst. London., 1923.
• Bazzaboni — Policlinica 1911 et ZBL f. Chirurgie. 1911, S. 1639. Benda — in Lubarsch Handbuch d. pathol. Anat. B. IX, H. II, Berl., 1924.
• Bennecke — Virch. Arch. 184, I, 171.
• Bennet — Lancet, 1890, 186.
• Bennendorf — Blutgef. u. Herzen in Möllendorfs Handb. d. mikroscop. Anat. B. VI, T. I, 1930.
• Brauns — Beitr. f. Anat. u. Phys., l874, 5.
• Bachmeister — Haemodinamik. A<...>uel Kreislaufsfr. 1939.
• Cadiae — Gaz. Indian. Medic, 1875, 40.
• Cobe — Annal of Surg. 1915, 62, 641.
• Cornil — Arch. de Physiol, norm. et pathol. 1872.
• Dendy — Amer. Surg. 1928, 17, 490.
• Dendy — Arch. Surg. 1928, 17, 715.
• Delagreniere — Chirurgie des tumeurs de la moelle, Paris, 1928. Delater — Maladies des veines. Paris, 1932 (liter.).
• Delbet — Journ. med. franc., 1921, sept.
• Dubreuil — Seance pleiner de la Soc. Anatom., 1931, octobre.
• Dumas — Journ. de Med. de Lion, 1935.
• Eiselberg— in Lewandowsky Handb. d. Neurol. 1921, B, 11.
• Eisberg — Am Juorn. Med. Soc. 1916, 642.
• Eisberg — Tumors of. spin. cord, 1925. p. p. 299—322.
• Epstein — Virch. Arch. 1887, 1—2, s. s. 103 u. 234.
• Eppinger — Kreislaufsst örung. in Pathol, u. Therapie d. Circul. Störungen, 1930.
• Fagara — Recherches anatom. sur la pathog. de varicocele Bucar., 1938.
• Faure — Congres Chirurg. 192, 1927, juliet.
• Fischer — Beitr. f. pathol. Anat. 1900, 27, 194.
• Fischer u. Hilfer — Zeitschr, f. die exper. Pathol. 1909, B. 3.
• Fischer — in Aethiol d. Herz — u. Gefässkrankheit. Dresd. 1937.
• Fleschsig — Handb. d. norm. u. pathol. Physiol. B. VII/2.
• Frasier et Russel — Arch. prov. Chirurgique. 1925, 28, .140.
• Fuchs —- Sitz. Beitr. d. nat. — med. Verein f. Böhem, Lotos, 1899, 19.
• Gaupp — Beitr. zur_ path. Anat. u. zur allg. Pathol. 1898, 510.
• Gaupp — ibid, S. 516.
• Gibbs — Arch. of Neurol. a. Psych. 1936, 2 v. 35.
• Globus a. Dorshay — Surg, Obst. a. Gynec. 1929, 3, 345.
• Grellet et Bosviel — La circulat. veineuse perif. Theses, Paris, 1925 (liter.).
• Haberlin — Deutsche Arch, f. kl. Medicin. 1908.
• Hackel — Zeitschr. f. d. ges. Neurol u. Psych. B 122,, H. 3/4, S. 550.
• Hadlich — Virch. Arch. 1905, B. 172, 42.
• Harrison — Am. Juorn. of Physiol. 1932, 100.
• Hasebrock — Frankf. Zeitsczr. f. Pathol. 1919, B. 22, 20.
• Hasebrock — Klin. Wochenschr. 1926.
• Hasebrock — Arch. f. Physiol. 1916, 163.
• Hebold — Arch. f. Psych. XVI, 813.
• Hermann a. Balk — Brit. Medic. Journ. 1900, 7—8, 17.
• Herren a. Alexander — Arch. of Neurol. a. Psych. 1934, 4.
• Hess — Die Regulierung d. Blutkreislaufes Leip„ 1930 (liter.).
• Hochreln — in Aktuel Kreislaufsfragen, 1939.
• Hochweip u. Singer — Arch. f. d. exper. Pathol, 1927, B. 129, 300
• Hofmann — Zeitschr. f. Morfol. u. Antropol. 1899, 241 u. 1900 u. 1901.
• Jumanite et Valensi — Revue Neurol. 1911, v. 22. p. 81 et 192.
• Kadyi — Über die Blutgefässe d. menschl. Rückenmrks Lemb. 1889.
• Karfunkel — Arch. f. Physiol. 1905.
• Kautsky — Pflüger. Arch. 1916, 171.
• Kaschimura — Virch. Arch. 1905, 179.
• Krammer — Münch. med. Wochenschr. 1898.
• Krause — Chirurgie d. Gehirns u. d. Rückenmarks. 1908, В. I.
• Loby et Frank — Bullet, de l’Adademie de Med. 1930, 23, 1.
• Lermann — Frankf. Zeitschr. f. Pathol. 1935, u. Berl. 1922 (liter.).
• Lesser — Virch. Arch. 1886, 3, 526.
• Lindemann — Zeitschr. <...> Neurol. u. Psych. 1912, 522.
• Lorenz — Über cavern. Angioma d. Rückenm., Jena, 1901 (liter.),
• Löwenstein — ZBL. d. Neurol. 1922, 28, 245.
• Lück — Die Elastitätverhalten gesund. u. krank. Rückenmarks Dorpt., 1889.
• Marullaz — Arch.- de Medic, exper. d’Anatomie pathol. 1907. XIX, 417.
• Meier u. Kohler — Frankf. Zeitschr. f. Pathol. 1917, B. 20, S. 35.
• Möllendorf — Handbuch d. mikroscop. Anatomie d. Menschen, В. VI, Т. I, 131 u. fol. Berl. 1930.
• Nobl — Der varicöse Symptomocompl. Schwarzaul, 1918 (liter.).
• Pagard — Classification, hystol. et pathol des vejnes, Bordeaux, 1926, (liter.).
• Perdazzini — Presse Médic. 1938, 60, 1164.
• Pitzer — Virch. Arch, B. 165, H. 3, 427.
• Pizorno — Monitore Zoolog. 1903.
• Pollak — Anatomie d. Rückenm. in Bumkes Handb. d. Nleurol. В. I.
• Prouche — Presse Médic., 1924, 3.
• Quenue — dans Trait, de Chirurgie par DUPLAY et RECLU.
• Rand — Arch. Neurol. 1927, 18, 755.
• Raimond et Cestan — Rev. Neurol. 1902, 4, 174 et 1904, 12, 457.
• Rein — Klin. Wochenschr. 1933, I.
• Riser — Rev. Neurol. 1936, 65, 6.
• Ritter — Beitr f. klin. Chir, 1926, 138, 2, 339.
• Roman — ZBL. f. allgen. Pathol. u. pathol. Anat. 1913, 24.
• Sack — Arch. f. pathol. Anat., Physiol., u. f. kl. Medicin. 1888, 92.
• Schaak — Virch. Arch. B. 205, H. I, 145.
• Spiller a. Friser — Arch. of Neurol. 1923, 10, 29.
• Stenly a. Cobb — Annals of Surgery, 62, 641.
• Stersi — Arch, italiano di Anat. e di Embr. 1903, II.
• Such a. Alexander — Arch. Nleurol. a. Psych. 1939, 41, 4.
• Thoma u. Kaefer — Virch. Arch. 1889, 116, II.
• Tinel — Le sisteme nerveux vegetatif, Paris, 1937.
• Tzank et Renolt — Soc. medic. des hopit. 1937, 28/X.
• Vilaret et Jonesco — Presse Médic., 1923, 7.
• Villaret et Besanson — Rev. Neurol. 1936, 65, 6.
• Villaret et Besanson — La pression veineuse, Paris, 1936.

ИЛЛЮСТРАЦИИ

Рис. 1.

Вены вещества спинного мозга (по Кадыю). На рисунке видно выхождение центральной вены из каждой половины серого вещества, соотношение калибра вен серого и белого вещества, радиальное расположение вен белого вещества, группировка стволов по столбам спинного мозга, анастомозы вен серого вещества с венами белого.

Рис. 2.

Вены передней и задней поверхности спинного мозга (по Кадыю).

Рис. 3.

Поверхностные вены спинного мозга 5-месячного плода (по Словохотову). Выражена первичная венозная сеть, продольные стволы не сформированы; оттоки дисперсны.

Рис. 4.

Венозное сплетение позвоночника собаки, рентгенограмма налитого препарата. Видно соотношение венозной сети позвоночника и межреберных вен.

Рис. 5.

Рентгенограмма венозного сплетения позвоночника собаки; видна тонкая сеть позвоночных вен.

Рис. 6.

Схема поверхностных вен спинного мозга I формы (задержка редукции первичной венозной сети). Спинной мозг мужчины 23 лет, погибшего от крупозной пневмонии. Передний тракт плохо сформирован, неравномерен, образует "островки", 6—8 шейн. сегм., 12 грудн. Кровонаполнение неравномерно: задний тракт местами прерывается (8 грудн. плохо сформирован, извилист, сегм.); кровонаполнение повышено, но неравномерно; отмечается значительная набухлость вен в шейной и особенно в поясничной области. Вена Адамкевича на 1 и 3 поясн. спереди и на 1 поясн. сзади.

Рис. 7.

Поверхностные вены спинного мозга мужчины 32 лет, погибшего от уросепсиса, вследствие сдавления спинного мозга сломанным позвонком, 10—11 грудн. сегмент. Передний тракт идет по средней линии, оттоки центрированы; боковые тракты видны в грудной области — магистральная форма. Вены задней поверхности образуют широкопетлистую сеть, где только намечаются продольные стволы — задержка редукции (I форма). Кровонаполнение выше сдавления плохое, ниже — значительно повышено с обеих сторон.

Рис. 8.

Вены поверхности спинного мозга мужчины 22 лет,, погибшего от пневмонии. Передний тракт сформирован плохо, неравномерен, прерывист, отклоняется к оттокам, извилист, местами раздваивается, тот же характер строения вен и задней поверхности, оттоки дисперсны, вены Адамкевича выражены слабо (1 кр. спереди и 12 грудн. сзади). Кровонаполнение значительное, но очень неравномерное.

Рис. 9.

Поверхностные вены спинного мозга старика 75 лет, погибшего внезапно, вследствие коронарной болезни. Отмечаются возрастные изменения — извитость сосудов. Передний тракт плохо сформирован, прерывается (на 1 грудн.), удвоен на большом протяжении; образует островки; сзади в шейной и верхней грудной области вены образуют широкопетлистую сеть, тракт выражен только в нижнем отделе спинного мозга; кровонаполнение значительное, но неравномерное.

Рис. 10.

Поверхностные вены спинного мозга мальчика 10 лет, погибшего от порока сердца с явлениями резкой декомпенсации. Передний тракт очень неравномерного калибра, боковые передние тракты выражены в шейной области, оттоки дисперсны — неполная редукция; вены задней поверхности образуют густую сеть, где только местами различимы очень извитые продольные стволы, сильно анастомозирующие друг с другом (широкопетлистая сеть) — задержка редукции (I форма). Кровонаполнение резко повышено, вены варикозно выбухают, в шейном, нижнегрудном и поясничном отделах сзади образуют сплошные сплетения.

Рис. 11.

Поверхностные вены спинного мозга женщины 76 лет, погибшей вследствие воспаления легких н коронарной болезни. Отмечается извилистость вен — возрастное изменение; передний тракт хорошо сформирован, оттоки централизованы; боковые тракты слабо выражены в грудной области; задний продольный тракт выражен хорошо, в нижней шейной и в грудной области выражены и боковые тракты: магистральная форма (полная редукция сети). Кровонаполнение очень значительно, особенно в поясничной области сзади, где вены очень набухли, образуют крупные клубки.

Рис. 12.

Поверхностные вены мужчины 22 лет, погибшего от туберкулёза лёгких. Передний тракт хорошо сформирован, идёт по средней линии, равномерного калибра; оттоки центрированы; задний тракт хорошо сформирован, особенно в верхнем отделе мозга, в грудной области выражены боковые тракты, часто анастомозирующие со средним. На обеих поверхностях магистральная форма (полной редукции первичной сети). Кровонаполнение вен повышено.

Рис. 13.

Поверхностные вены спинного мозга мужчины, умершего вследствие огнестрельного ранения головного мозга через несколько часов после ранения. Возраст — 30 лет. Выраженная форма магистрального строения вен на передней и задней поверхности. Кровонаполнение среднее.

Рис. 14.

Спинной мозг женщины 23 лет, погибшей от пулевого ранения в шею, кровотечения из сонной артерии и гематомиэлии в верхнем отделе шейной области спинного мозга. Смерть моментальная. Позвоночник не нарушен. Кровонаполнение вен ниже среднего. На передней поверхности отмечается дублирование среднего тракта; задний средний тракт часто отклоняется к оттокам, неравномерен по калибру; форма II (магистральная), но не полностью выраженная, особенно сзади.

Рис. 15.

Поверхностные вены спинного мозга мужчины 23 лет, погибшего от туберкулёза лёгких. Тип переходный: передний тракт сильно отклоняется от средней линии к оттокам, образует островки; боковые передние тракты выражены слабо, оттоки недостаточно центрированы. Задний тракт неравномерен, сильно отклоняется, раздвоен. Средний тракт неравномерен, сильно отклоняется к оттокам, в грудной области раздвоен. Кровоналолнение значительное.

Рис. 16.

Спинной мозг мужчины 23 лет, погибшего от гангрены легких. Передний венозный тракт развит неравномерно, местами извилист, боковые тракты намечаются в виде слабых, параллельных среднему тракту сосудиков, анастомозирующих со средним трактом; средний тракт задней поверхности очень неравномерен, в грудной области очень слаб, тогда как боковые тракты здесь сильны, но всё же преобладает продольное направление сосудов. Кровонаполнение значительное, но неравномерное.

Рис. 17.

Вены поверхностей спинного мозга 7-месячного плода. Налитой препарат (по Словохотову). Отмечается неполная редукция первичной сети, но уже можно определить II форму.

Рис. 18.

Поверхностные вены спинного мозга 7-месячного недоноска. Неналитой препарат. Отмечается более полный, чем на рис. 17, тип редукции первичной венозной сети (II форма).

Рис. 19.

Ангиома вен спинного мозга, случай Бенды. Отмечается извитость, узловатость сосудов, образованна клубков о поясничной части мозга.

Рис. 20.

Случай ветвистой ангиомы (по Бенда). Микроскопический препарат. На рисунке видно липоидное включение и надрыв стенки вены.

Рис. 21.

Задняя поверхность спинного мозга с расширенными венами (случай Жюманитэ и Цестана). Видны растянутые и выбухающие вены, образующие клубки, оплетающие корешки и покрывающие поверхность мозга.

Рис. 22.

Случай расширения вен спинного мозга на задней и передней поверхности (по Линдеману). Вены извиты, образуют клубки и выпячивания, растянуты кровью.

Рис. 23.

Расширенная вена задней поверхности спинного мозга (случай Эльсберга).

Рис. 24.

Расширение левой задней спинальной вены больного с синдромом спинномозговой опухоли (случай Эльсберга).

Рис. 25.

Расширенная вена, сопровождавшая 8 груднойкорешок слева и вызывавшая жестокие корешко-вые боли (по Эльсбергу).

Рис. 26.

Расширенная задняя спинальная вена, лежащая над внутримозговым туберкулёзным бугорком спинного мозга. Крупные ветви идут с 11 и 12 грудными корешками; больной страдал жестокими болями в области 12 грудного корешка (по Эльсбергу).

Рис. 27.

Расширение вен передней и задней поверхности спинного мозга (по Гаккелю).

Рис. 28.

Тот же случай, что на рис. 27. Микроскопический вид расширенных вен (по Гаккелю).

Рис. 29.

Активное сокращение вен, наблюдаемое при капилляроскопии в случаях кожного их расширения (по Делятеру).

Рис. 30.

Схема иннервации сосуда по Тинелю. К сосуду подходят сжимающие и расширяющие волокна, заканчивающиеся у клеток внутристеночной системы.

Рис. 31.

Пучки нервных волокон по внешней оболочке сосуда среднего калибра (по Ляховецкому).

Рис. 32.

Флебограмма головного мозга (вторая стадия), нормальный вид (по Монизу).

Рис. 33.

Флебограмма головного мозга (вторая стадия) при опухоли: виден клубок расширенных сосудов в опухоли и некоторые вены поверхности полушария, расширенные и извитые (по Монизу).

Рис. 34.

Флебограмма головного мозга (первая стадия) при менингеоме основания мозга; видны новообразованные сосуды опухоли и расширенные вены поверхности полушария (по Монизу).

Рис. 35.

<Испорчен>

Рис. 36.

Вид вен задней поверхности спинного мозга при цереброспинальном менингите (по Бумке).

Рис. 37.

Вены задней поверхности спинного мозга ребенка 3-недельного возраста, погибшего от сепсиса и гнойного менингита основания мозга. Поверхностные вены предельно растянуты кровью, образуют густую сеть, местами переходящую в сплошное сплетение, где нельзя различить отдельных стволов.

Рис. 38.

Тот же случай, что и на рис. 37. Микроскопическая картина. Вещество мозга очень отёчно, сосуды его резко расширены, поверхностные вены спинного мозга растянуты кровью, тонкостенны, отмечается диапедез через стенки и периваскулярные скопления лейкоцитов.

Рис. 39.

Поверхностная вена спинного мозга ребенка 1 года 5 месяцев, скончавшегося от цереброспинального менингита. Стенки сосуда резко утолщены, отмечается диапедез через стенку и периваскулярная воспалительная инфильтрация.

Рис. 40.

Вены спинного мозга (задняя поверхность) ребенка 3 лет 8 месяцев, погибшего от уросепсиса после сдавления спинного мозга, вызванного переломом позвоночника, осложнившимся туберкулёзным спондилитом. Место сдавления — 3—6 грудн. сегмент. Выше сдавления вены очень расширены, извиты, образуют сплетение: ниже сдавления — вены также расширены, но меньше. Случай противоречит утверждению Эльсберга, что вены расширяются только ниже места сдавления.

Рис. 41.

Поверхностные вены спинного мозга мужчины 32 лет, погибшего вследствие перелома позвонка, вызванного огнестрельным ранением; костные осколки сдавили спинной мозг на уровне 10—11 грудного сегмента. Смерть от уросепсиса. На месте сдавления вены едва видны, особенно на задней поверхности, выше сдавления они слабо наполнены, ниже—очень резко растянуты, извилисты. Особенно это выражено на задней поверхности.

Рис. 42.

Вены поверхности спинного мозга мужчины 25 лет, погибшего от гнойного менингита выпуклой поверхности полушарий головного мозга. Вены резко расширены, переполнены кровью, извиты, местами образуют сплошные сплетения (шейный и поясничный отдел сзади). Форма строения вен — переходная, близкая к магистральной.

Рис. 43.

Вены задней поверхности спинного мозга девочки 1 года 9 месяцев, погибшей от туберкулёза лёгких и двустороннего гнойного отита. Отмечается неравномерное расширение поверхностных вен: в верхнем отделе спинного мозга они сужены, иногда почти неразличимы, в нижнем — значительно расширены, извиты.

Рис. 44.

Вены задней поверхности спинного мозга девочки 1 года 3 месяцев, погибшей от туберкулёза легких, солитарного туберкулёза головного мозга с последующим кровоизлиянием в мозг. Сосуды задней поверхности очень мелки, извилисты, образуют сеть, в пояснично- грудной области резко расширены, здесь, как и на передней поверхности, кровонаполнение повышено.

Рис. 45.

Микроскопическая картина сосудов спинного мозга мальчика 1 года 3 месяцев, погибшего от туберкулезного процесса, давшего раннюю диссеминацию; отмечается мутность оболочки спинного мозга; кровонаполнение поверхностных вен неравномерно: есть сжавшиеся сосуды, есть резко расширенные; на рисунке изображена сильно растянутая, неправильной формы, вена задней поверхности. Отмечается периваскулярная инфильтрация.

Рис. 46.

Вены задней поверхности спинного мозга девочки 1 года 2 месяцев, погибшей от рассеянного туберкулёза лёгких и туберкулёза кишечника; кровонаполнение поверхностных вен очень неравномерно: местами они находятся в спастическом состоянии, местами в пояснично-грудной области резко расширены.

Рис. 47.

Тот же препарат, что и на рис. 46. Микроскопическая картина. Вещество мозга слегка отёчно; крайне растянутые поверхностные вены сплошь покрывают заднюю поверхность мозга, наслаиваясь одна на другую. Кровонаполнение вещества без особенностей.

Рис. 48.

Вены спинного мозга девочки 1 года 4 месяцев, погибшей от милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. Оболочка мутна, кровонаполнение поверхностных вен очень неравномерно: местами они спастичны, местами растянуты. Вещество мозга несколько отёчно, кровонаполнение егo среднее; стенки некоторых поверхностных вен очень тонки, местами отмечаются сосуды с более толстыми стенками.

Рис. 49.

Вены задней поверхности спинного мозга мальчика 6 месяцев, погибшего от казеозной пневмонии, давшей раннее обсеменение. Кровонаполнение очень неравномерно, местами вены находятся в спастическом состоянии, местами же резко расширены (пояснично-грудная область).

Рис. 50.

Вены спинного мозга мужчины 23 лет, погибшего от туберкулёза лёгких. Форма строения вен на передней поверхности близка к магистральной, на задней поверхности редукция первичной сети менее полна. Кровонаполнение вен значительно, сосуды извиты, местами довольно сильно растянуты.

Рис. 51.

Вены спинного мозга мальчика 1 года, погибшего от двусторонней пневмонии и перикардита. Форма вен дисперсная (задержка редукции); кровонаполнение неравномерно, в верхних отделах вены наполнены не сильно, внизу — очень значительно; они здесь извилисты, растянуты кровью, выбухают.

Рис. 52.

Спинной мозг мальчика 11 месяцев, погибшего от двусторонней пневмонии, осложнившейся гнойным меннигитом. Микрофотография. Вещество мозга очень отёчно, кровенаполнение его повышено; на снимке видна расширенная вена белого вещества и инфильтрация мягкой оболочки.

Рис. 53.

Вены задней поверхности спинного мозга мальчика 6 месяцев, погибшего от двусторонней пневмонии. Вены значительно расширены, извиты, образуют выпячивания, местами сплетаются в густую сеть; форма строения II (задержка редукции).

Рис. 54.

Вены задней поверхности спинного мозга мальчика 8 месяцев, погибшего от двусторонней пневмонии и фиброзно-гнойного плеврита. Форма строения вен близка к магистральной. Кровонаполнение резко повышено, особенно в нижних отделах органа, где вены сплетаются, почти сплошь покрывая мозг.

Рис. 55.

Тот же препарат, что и на рис. 54. Вены задней поверхности резко расширены, их стенки растянуты, кровонаполнение вещества мозга без особенностей.

Рис. 56.

Вены спинного мозга мальчика 8 дней, погибшего от двусторонней пневмонии, осложнившейся гнойным менингитом; кровонаполнение сосудов значительно, но не равномерно, местами вены крайне растянуты и образуют сплетения, сплошь покрывающие поверхность мозга.

Рис. 57.

Тот же препарат, что и на рис. 56. Видны крайне растянутые вены задней поверхности, стенка которых состоит из внутреннего слоя, слабо подкрепленного соединительной тканью, сосуды сплошь покрывают поверхность мозга, налегая один на другой. Вещество мозга отёчно, кровопаполнение его, особенно белого вещества, повышено.

Рис. 58.

Вены спинного мозга мужчины 40 лет, погибшего от крупозной пневмонии. В поясничной части отмечается крупный анастомоз между передней и задней поверхностью; вены извиты, но калибр их мал, неравномерен; оттоки дисперсны; внизу отмечается резкое расширение. Кровонаполнение нерезко повышено.

Рис. 59.

Вены спинного мозга мужчины 23 лет, погибшего от воспаления лёгких; строение вен переходной формы ближе к магистральной; кровонаполнение вен значительно, особенно сзади.

Рис. 60.

Вены спинного мозга женщины 70 лет, погибшей вследствие воспаления лёгких и коронарной болезни. Строение вен-магистральное (II форма); сосуды очень сильно наполнены, растянуты, извилисты, оттоки значительно расширены.

Рис. 61.

Микрофото спинного мозга мальчика 1 месяца, погибшего от пупочного сепсиса с абсидирующей пневмонией. Вены задней поверхности (у корешка); сосуды крайне расширены, стенка их состоит из внутреннего слоя, слабо подкреплённого соединительной тканью; вещество мозга отёчно.

Рис. 62.

Вены спинного мозга 2-недельной девочки, погибшей от пупочного сепсиса и абсидирующей пневмонии (задн. пов.). Вены перерастянуты кровью, сплошным сплетением покрывают заднюю поверхность мозга, только местами виднеется за венами мозг.

Рис. 63.

Спинной мозг девочки 5 месяцев, погибшей от пневмоний. Видны перерастянутые вены задней поверхности, сплошным слоем покрывающие мозг, налегая друг на друга; стенки вен состоят из внутреннего слоя, слабо подкреплённого соединительной тканью; кровонаполнение спинного мозга также повышено: на рисунке видны две растянутых и извитых венки, выходящие из белого вещества.

Рис. 64.

Микрофото спинного мозга девочки 8 лет, погибшей от левосторонней пневмонии и перитонита. Вещество мозга несколько отёчно, кровонаполнение его значительно повышено; поверхностные вены перерастянуты кровью, стенки их состоят из внутреннего слоя, слабо подкреплённого соединительной тканью.

Рис. 65.

Микрофото спинного мозга девочки 8 месяцев, погибшей от сепсиса и гнойной пневмонии; вещество мозга несколько отёчно, кровонаполнение его неравномерно: местами встречаются резко расширенные сосуды, но кровонаполнение серого вещества умеренно; вены задней поверхности перерастянуты кровью, стенки их состоят из внутреннего слоя, слабо подкреплённого соединительной тканью.

Рис. 66.

Вены спинного мозга (задней поверхности) мальчика 10 месяцев 10 дней, погибшего от токсической диспепсии. Кровонаполнение вен невелико, форма их строения II (задержка редукции).

Рис. 67.

Вены спинного мозга (задн. поверхн.) мальчика 4,5 месяцев, погибшего от токсической диспепсии и флегмоны брюшной стенки. Вены задней поверхности наполнены неравномерно, местами находятся в спастическом состоянии, местами образуют густую сеть тонких, извитых сосудов. Форма строения — дисперсная.

Рис. 68.

Вены задней поверхности спинного мозга девочки 9 месяцев, погибшей от токсической диспепсии и пневмонии. Вены местами находятся в спастическом состоянии, местами умеренно расширены.

Рис. 69.

Вены задней поверхности спинного мозга мужчины 25 лет, страдавшего шизофренией и погибшего от истощения и язвенного колита. Вены находятся в спастическом состоянии и только местами различимы.

Рис. 70.

Тот же препарат, что и на рис. 69. Отмечается некоторая отёчность мозга, кровонаполнение и белого и серого вещества понижено; вены поверхности мозга спастичны.

Рис. 71.

Спинной мозг мужчины 23 лет, погибшего вследствие апластического малокровия с резким падением гемоглобина (12%) и красных кровяных шариков. Передняя поверхность спинного мозга не зарисована, так как вены там неразличимы; вены задней поверхности находятся в спастическом состоянии, но их можно различить и зарисовать. Форма строения — магистральная.

Рис. 72.

Вены спинного мозга мальчика 10 лет, страдавшего декомпенсированным ревмакардитом и погибшего внезапно. Вещество мозга отёчно, кровонаполнение его резко повышено; поверхностные вены очень растянуты, стенки их состоят из внутреннего слоя, слабо подкреплённого соединительной тканью.

Рис. 73.

Фото задней поверхности спинного мозга мужчины 44 лет, погибшего от коронарной болезни с резкой декомпенсацией сердечно-сосудистой системы; на снимке виден нижний отдел мозга с резко расширенными сосудами, сплошной сетью покрывающими поверхность мозга; белые пятна — костные бляшки, включённые в паутинную оболочку.

Рис. 74.

Тот же препарат, что и на рис. 73. Вещество мозга отёчно, в нём видна извитая и резко расширенная вена.

Рис. 75.

Вены спинного мозга женщины 70 лет, страдавшей коронарной болезнью с сердечно-сосудистой декомпенсацией и погибшей внезапно. Кровонаполнение поверхностных вен значительно, вены извиты, передний тракт дублирован.

Рис. 76.

Вены спинного мозга мужчины 61 года, страдавшего коронарной болезнью и погибшего внезапно; вены переполнены кровью, извиты, местами образуют выпячивания; в грудной области сзади плохо развиты (дисперсная форма).