Дальнейшие материалы к разработке гипервентиляции, как диагностического метода (Смирнов Б. Л. / 1927 г.)

Категории: Борис Леонидович Смирнов | Избранные медицинские труды Смирнова | Авторы

Дальнейшие материалы к разработке гипервентиляции, как диагностического метода
Из клиники нервн. бол. КМИ. (Директор — проф. Б. Н. Маньковский).
Д-р Б. Л. Смирнов (Киев)

Источник: Современная психоневрология, 1927, № 10, с. 285—290
Скачать:

Метод гипервентиляции за последние годы обратил на себя внимание целого ряда исследователей — физиологов, химиков и невропатологов-клиницистов. Американцы, во главе с Россетом, разрабатывают его в целях топической и дифференциальной диагностики невропатологии; немцы интересуются его значением для диагностики эпилепсии и для теории химизма эпилептического припадка (Форстер, Георги). Французы в своей работе следуют обоим направлениям… Практика и теория выдвигают ряд интересных вопросов о смысле химических изменений при искусственном усиленном дыхании, о колебании концентрации ионов водорода, а в зависимости от этого, кислотно-щелочного равновесия в крови — вопроса столь важного для теоретиков-эпилептологов. Поднимался вопрос и о модификации гипервентиляционных явлений в зависимости от медикаментозных влияний. Правда, вопрос только поднимался, но не разрабатывался, ибо влияние того, или иного медикамента отмечалось лишь спорадически, да и то не в широкой печати, а в докладах, или же только мимоходом (напр. Россет). А вместе с тем вопрос имеет и практическое и теоретическое значение. В самом деле, если гипервентиляция химически повышает тонус парасимпатической нервной системы (как то полагает, напр., Радовичи), то как отзовется на результатах ее введение адреналина, пилокарпина или гиосцина? Сохранит ли свое значение схема Россета при условии введения этих ядов? Не повысит ли один из них процент удачи гипервентиляционного опыта при эпилепсии, не превышающего, даже в руках самого Ферстера, 40% и пониженного другими авторами до 15—30, тем более, что адреналин сам по себе имеет способность вызывать припадок? Если химизм спонтанного припадка эпилепсии не тождествен химизму гипервентиляционного (как то полагает Де-Кринис), то как отразится на эксперименте влияние люминала, так часто являющегося могучим тормозом эпилептического мозга? Наконец, как отразится переокисление крови кислородом при его надкожном введении на экспериментальном гиперкинезе? Вот ряд вопросов, представившихся во время работы. Эта статья, разумеется, не претендует на полное разрешение указанных вопросов, она лишь намечает их в их логической последовательности и экспериментальной данности.

Но прежде, чем перейти к изложению наших фактов, да будет нам позволено установить литературные вехи интересующей нас темы.

Выходя из рамок эпилептологии, мы не будем касаться теории эпилептического припадка вообще, но лишь тех ее сторон, которые непосредственно относятся к эксперименту гипервентиляции с его многообразием гиперкинетических явлений, в частности тех гиперкинетических взрывов, которые называются эпилептическими и тетаническими припадками.

Со времени открытия концевых аппаратов вегетативной системы в поперечно-исчерченных мышцах в учении об экстрапирамидной статике и динамике намечается новый и чрезвычайно плодотворный этап. Мы получили материальный субстрат для обоснования теории экстрапирамидной ригидности как явления парасимпатикотонии и экстрапирамидных гиперкинезов (особенно дрожание), как явлений симпатикотонии. Правда, эмпирически мы знали, что ваготропная группа атропина развязывала ригидность энцефалитиков (уменьшая при этом и другие ваготонические явления — напр., слюноотделение), или что адреналин вызывает гиперкинезы (Фишер), но только после открытия Boecke для нас устанавливается непрерывность нервной цепи при этих явлениях.

Гипервентиляция искусственным повышением выделения СО₂ нарушает концентрацию водородных ионов в кислотно-щелочное равновесие в сторону алкалоза, как говорят некоторые авторы (Георги, Радовичи, Раффлен), а, следовательно, вызывает состояния ваготонии, как то особенно подчеркивает Радовичи.

Безупречна-ли эта схема? Как согласуются с ней дрожания и другие явления симпатикотонии, наблюдаемые и при гипервентиляции. Нет, не безупречна, отвечает де-Кринис: факт колебания концентрации водородных ионов позволяет двоякое толкование: Усиленное выделение СО₂, действительно, освобождает щелочи, но концентрация водородных ионов и количество запасных щелочей не стоят в определенной связи друг с другом, свободные щелочи выводятся мочей, что ведет к ацидозу в смысле Нонина. Таким образом один и тот же факт оценивается одними как признак алкалоза, другими — ацидоза. Для эпилепсии же характерен не алкалоз, или ацидоз сам по себе — утверждает Георги — а крайняя лябильность кислотно-щелочного равновесия. Но, если так, то остается в силе формула Россета, что гипервентиляция (или гиперпное, как он ее называет) есть контрастный метод, усиливающий, карикатуризирующий данную тонизацию нервной системы и тем способствующий проявлению мало выраженных ее симптомов.

Отсюда становится понятным и разнообразие реакций нервно-мышечной системы на эксперимент. Отсюда оправдывается и наша попытка ввести в него медикаментозный элемент.

Еще несколько слов о схеме Россета. О его норме нам приходилось говорить в ином месте. Отклонения ее у "невротиков" дают всю вариационную кривую гиперкинезов — от мелкого и быстрого фибриллярного дрожания до крупного и медленного движения атетоза. Выразительно-комплексные движения также вызываются экспериментом. Органически-же пораженная нервная система, как уже упомянуто, реагирует усилением признаков поражения. Россет различает 5 видов реакции при поражении спинного мозга: 1) при вялом параличе гиперпное не меняет тонуса соответствующих мышц, в то время как выше места поражения явления протекают по обычному типу, 2) резкая ригидность — поражение пирамидных путей. Ригидность наблюдается даже тогда, когда вне эксперимента отсутствуют такие спастические признаки, как симптом Бабинского. Эти признаки появляются при эксперименте. 3) фибриллярное подергивание мышц — страдание передних рогов (но не полное их разрушение). При комбинации страдания рогов и пирамид ригидность и подергивания (напр. амиотрофический боковой склероз). 4) дрожание бывает в первых стадиях гиперпное у нормальных суб'ектов. В случаях энцефаломиэлита и сосудисто-менингеальных страданий бывает тремор в различных частях тела. 5) миоклонус: при сдавлении спинного мозга в мышцах ниже уровня сдавления появляется специфическая реакция, заключающаяся в массивном сокращении всего мускула 4—8 раз в 1 м. Явление длится все время опыта. Минут через 5 после появления миоклонуса появляется и тетания в соответствующих местах. Явления миоклонуса нужно отличать от тремора и фибриллярных подергиваний. Признак очень важен для дифференциации экстра-медуллярных поражений от интра-медуллярных. Бром ослабляет все явления. Кофеин усиливает.

Такова, в общих чертах, схема Россета. Теперь мы можем перейти к рассмотрению нашего материала.

Нозологически он разбивается на такие группы:

1)	Органические поражения Н. С.
	Эпилепсия	18.
	Энцефалит эпидем.	5.
	« люэтич.	3.
	Гемиплегия	1.
2)	1. Миопатии:
	Пароксизм. миопатич. паралич.	1.
3)	1. Неврозы:
	Истерия	1.
	Неврастения	6.
	Базальн. менингит	2.
	Болезнь Литтля	1.
	Гемитомиэлия	3.
	Миэлит	4.
	Опухоль сп. мозга	1.

Всего 45 человек. Кроме того гипервентиляция была произведена 20 испытуемым по эпилепсии красноармейцам. Таким образом опыту подверглись 65 человек, при чем двум из них был введен перед опытом под кожу кислород (около 500 к. с.) одиннадцати — пилокарпин (1,0 1:100,0), двадцати двум — адреналин — (1,0 1:1000,0), семи — гиосцин (1,0 1:1000,0) и четырем давался люминаль. Растворы вводились за 15 м. до опыта, так что в момент опыта их действие было уже вполне выраженным, люминаль давался как остро, за час до опыта по 0,2, так и хронически 2 раза в день по 0,1 (подробности о чем см. ниже).

В виду неприятных явлений, вызываемых вегетативными ядами не всегда было возможно провести всю серию исследований на одном больном, чаще приходилось ограничиваться введением только одного вещества.

Таким образом только пилокарп. получило 3, только гиосцин — 2, только адренал. — 12 и только люмин. — 2; адренал. и люмин. — 2; адренал. и гиосц. — 1; адрен. и пилок. — 4; кислород и пилок. — 1; адрен., пилок., гиосц. — 3 и 02, пил., гиосц., адрен. — 1.

Займемся теперь более детальным разбором материала соответ­ственно намеченным нами группам.

Группа эпилептиков, распадающаяся на подгруппы — 18 не-испытуемых и 20 испытуемых дала такие результаты; из не-испытуемых припадок получился у 4 (в двух случаях не типичный для дан­ного больного), ясное уклонение от нормы Россета (Бабинский, гиперкинезы и пр.) наблюдалось у 7 и норму или легкое уклонение от нормы (вялость зрачков, не резкое дрожание, клонус чашечек не рез­кий) дало 7. Таким образом припадок получился приблизительно в 22% сл., резкое отклонение от нормы дали по 39% (прибл.). Среди испытуемых припадков не дал ни один, значительное отклонение — 50% и норму 50%.

Из первой подгруппы адрен. получило 5 чел., и пилок. — 1;. гиосц. — 1, адрен. и пилок. — 2, адр. и гиосц. — 1 адр., гиосц. и пилок. — 2.

Люминаль — 4 чел. Одному испытуемому также был впрыснут адреналин.

Существенного влияния этих препаратов (за исключ. люминала) на развитие припадка отмечено не было: там, где припадок не вызы­вался простой гипервентиляцией, там он не вызывался и в комбинации с одним из ядов. В одном случае, где простой гипервентиля­цией вызван был, правда, не типичный для больного, припадок petit. mal, гипервент. с адреналином и пилокарпином никакого припадка не вызвала.

Для более наглядного и краткого представления результатов-опытов с вегетативными ядами и гипервентиляцией у эпилептиков, приводим следующую таблицу:

Штандартный опыт	Пилокарпин	Гиосцин	Адреналин
1) Мрам. кожа, дрож. отс. реакц. зрачк., движ. в плече.	1) То-же потливость.	—	1) Тоже, но дрожание резче.
2) N. R.	—	—	2) Тоже.
3) N. R. покрасн, лица при бледн. губах.	—	—	3) Значит. усиленн. дрож. и ригидн. потливость.
4) Значит, ригидн. ко- нечн., клонус стоп, насильств. полож.	—	—	4) Значит, ослабл. ри- гидн., цианоз рук, сухость во рту.
5) Дрожан. Расстр. речи, Petit mal.	—	—	5) Резкое дрожан. до контуров кисти. Ригидн. сильнее.
6) Покраснен. лица. Ясн. ригидность, вялая реакция на свет, дрожание	—	—	—
7) Ригидность сред- няя, небольшое дрожание, не резко-выраж. насильств. полож. рук.	—	—	7) Покраснение лица, значит. ригидн., резкие насильств. движения.
8) N. R. Мелкое дро- жание.	—	—	8) Знач. повыш. ре- флекс., дрож. ясно выраж. Красн. лица
9) Резкое покраснение прав. ст. лица и бледность левой щеки и губ. Граница между покрасн. и побледн. участками резкая. Резкий пиломотор. Общее, не сильное дрожание.	—	—	9) Те-же явления.
10) Покраснение лица; цианоз рук, дрож. в ногах, насильств. движ. в руках. Общее дрожание.	10) Тоже но ме-нее выраж. сосудистого явления.	10) Тоже цианоз резче.	10) Тоже, но несколько резче. выражено.
11) Покраснение лица. Оппенг. слева. Легкая ригидность и дрожание; руки холодны, потны.	11) Резкий Труссо, ригидн. в ногах. Общие беспо-рядочн. движения.	11) Бабинский двусторон. легко-выражен. сухость во рту, покрасн. лица. Регидн. нет. Дрож. слабое.	11) Знач. сильнее ри- гидн. гиперкинезы значит. резче, на-сильств. положен. рук, цианоз, потливость их.
12) За 15 м никаких явлений	—	—	12) Ослабл. реакция на свет. Со второй минуты развивается дрож. генерали-зирующ. до 20 м. Особ. резкое дрож. в левой ноге.
13) Гипервентиляция с люминалом дала значительное ос-лабление явлений.	—	—	—

Влияние люминала на припадок (торможения), в противоположность выше названным ядам, поддается вполне ясному учету. Мы уже имели случай отметить, как люминал у одного больного с опухолью большого мозга с припадками джексоновской эпилепсии тормозил не только действие гипервентиляции, но и действие адреналина+гипервентиляция. Ввиду интереса опытов с люминалом приведем их более подробно.

Больной З. M. 45 лет. Печатник. Болен около 1 года. Отец страдает припадками спазмы челюсти. Венерич. болезнь отрицает. Начались припадки после введения желудочного зонда. Не изменяясь качественно, припадки возрастают количественно, в настоящее время бывают 2—4 раза в день. Припадок начинается парэстезией в области живота ("ток"), затем начинается подергивание правой руки, рука постепенно поднимается, сгибаясь в локте, до уровня головы, голова слегка поворачивается влево, тело — влево и назад. В общем получается жест защиты от удара, наносимого сверху и справа. Сознание вполне сохранено, бывает спазм дыхания. Отмечает влияние на частоту припадков психических моментов — страх, тревога. Рефлексы в пределах нормы, но правый коленный выше левого. Меер справа слабее, чем слева, правый зрачек слегка деформирован. Реакция зрачков — живая. Офтальмоскопически — гиперемия обоих сосков и смытость их границ (легкие невритические явления по заключению проф. М. Левицкого). Повторная офтальмоскопия через ½ года дала те же результаты.

Опыт I. Длительность 10 м. За время опыта наблюдается значительное повышение рефлексов, легкое движение пальцев в правой руке (на 9 мин.) легкая парэстезия (бегание мурашек) в левой руке, легкое стягивание губ. Несколько беспорядочных движений.
11 м. Тотчас по прекращении опыта больной сел и секунд через 20 разыгрался типичный для него припадок: началось дрожание в правой руке, пальцы рук согнуты; с легкой дрожью рука сгибается в локте, голова отклоняется влево, все туловище также. Рука останавливается над головой. Зрачки расширены, не реагируют. Нога почти не принимает участия, лишь слегка пальцы ее сгибаются. Бабинский и плантарный не вызывается.
После припадка ощущение холода, дрожание, слезы. Сознание все время, сохранено. Моча, язык.

Опыт II. Впрыснуто 1,0 гиосцина, до усиленного дыхания — сухость во рту, головокружение. В виду заявления больного, что припадки у него бывают при сидячем и стоячем положении, но не при лежачем, опыт дыхания производится при сидячем положении больного. В течение 9 м. никаких явлений, помимо зевоты и сухости во рту, не наблюдается. На 10 м. больной отмечает обычную ауру (парэстезии), на 11 м. разыгрывается типичный для больного припадок.

Опыт III через 3 дня. (За это время ежедневные припадки). Перед опытом за 1 час дано 0,2 люминала.
На 6 м. туловище отклоняется назад, зрачки реагируют слабее, чем в норме, 7 — 12 дышит с перерывами.
13 м. слегка дрожит правая рука и голова, причем голова — сильнее.
14 м раскачивается всем корпусом взад и вперед.17 м отрыжка, позыв на рвоту.
18—22 м. легкая парэстезия в правой руке (бегание мурашек).

Опыт IV. Систематическая дача люминала в течение 15 дней два раза в день по 0,1. За это время припадков не было, только чувство прохождения тока через правую сторону. Усиленное дыхание в течение 18 м. никаких явлений, кроме повторной отрыжки и цианоза рук не отмечается (правая заметно цианотичнее левой).

Больному продолжена дача люминала, но через некоторое время терапевтический эффект препарата стал слабеть и свелся почти на нет.

(Продолжение следует).