Просмотр кода страницы Международный с‘езд невропатологов /Смирнов Б. Л. - 1937/

{{Отексте
| Категории = [[:Категория:Смирнов Борис Леонидович|Борис Леонидович Смирнов]] {{!}} [[:Категория:Избранные медицинские труды Смирнова|Избранные медицинские труды Смирнова]] {{!}} [[:Категория:Авторы|Авторы]]
| Название = Международный с‘езд невропатологов<br>
<small>Лондон. 29 июля — 2 августа 1935 г.</small>
| Автор = [[Смирнов Борис Леонидович|Б. Л. Смирнов]]
| Источник = ''Сов. здравоохранение Туркмении, 1937, № 2, с. 69—75.''
}}
<div align="justify">
Второй международный с’езд невропатологов имел место в Лондоне по случаю столетней годовщины со дня рождения Джексона. Председательствовал Гордон Холмс (Лондон). Программные темы: 1.&nbsp;Эпилепсия (предс. О.&nbsp;Марбург); 2.&nbsp;Физиология и патология спинно-мозговой жидкости (предс. О.&nbsp;Форстер); 3.&nbsp;Функция лобных долей (предс. Г.&nbsp;Клод); 4.&nbsp;Гипоталямус и центральный отдел вегетативной нервной системы (Б.&nbsp;Броуэр).

== 1. Эпилепсия ==

'''Абади (Бордо).''' {{Разрядка|«Общая этиология эпилепсии». }}Вера в генуинную эпилепсию, как в невроз без определенной анатомической подкладки и неизвестной этиологии, в настоящее время разрушена. Эпилепсия есть проявление органического поражения мозга; это не нозологическая единица, а синдром. Один из первых выводов, который был сделан современностью из этих положений, есть отрицание учения о наследственной эпилепсии. В настоящее время установлено, что эпилепсия передается не более, как в 5—6% случаев. Эпилепсия есть не наследственное, не врожденное страдание, но индивидуальное и приобретенное. Среди причин, вызывающих эпилепсию, на первом месте стоят родовые травмы, травмы детского возраста и детские интоксикации и инфекции. Среди последних особо важную роль играет сифилис, тем более, что наследственный сифилис повышает возможность родовых травм. Очень важным моментом в этиологии эпилепсии является алкоголизм родителей, отмеченный в 45—70% в анамнезе эпилептиков. Но значение и здесь имеет не столько алкогольная интоксикация плода, сколько то обстоятельство, что дети алкоголиков подвержены в большей мере травмам, как в период утробной жизни, так и в раннем детстве. Между эпилепсией и детскими судорогами существует тесная связь. Детская эклампсия, не ведя роковым образом к эпилепсии, все-же часто является предвестником таковой или же ее начальным симптомом. Детские судороги отмечаются в анамнезе эпилептиков в 50—70%. Признаком того, что ребенок, имеющий экламптические судороги, впоследствии может стать эпилептиком, является: 1)&nbsp;появление судорог в первые часы или дни жизни, т.&nbsp;к. это свидетельствует о поражении мозга во время утробной жизни, или в родовой период; 2)&nbsp;появление судорог в период выздоровления от острых инфекций, т.&nbsp;к. это свидетельствует о поражении мозга инфекцией; 3)&nbsp;появление судорог среди кажущегося здоровья ребенка.

Признаки, свидетельствующие о развитии эпилепсии у ребенка суть: 1)&nbsp;появление судорог в возрасте 3-5 лет, особенно без явных причин; 2)&nbsp;появление таких судорог в том же возрасте у ребенка, до того страдавшего припадками, исчезнувшими на более или менее длительный период; 3)&nbsp;периодическое появление беспричинных судорог; 4)&nbsp;появление судорог во время сна; 5)&nbsp;расстройства психические: раздражительность, гневливость, амнестические ночные страхи. Наконец, если эти судороги становятся ясно-периодическими, сопровождаются потерей сознания, автоматизмом, фугой и пр., то диагноз эпилепсии становится достоверным. Практический врач должен считаться с этими положениями, обращать самое тщательное внимание на всякие судорожные явления у детей и, не ставя сразу диагноз эпилепсии, принимать возможные профилактические меры.

'''Бусканио.''' {{Разрядка|«Частная этиология эпилепсии». }}Причины эпилептического припадка делятся на: 1)&nbsp;предрасполагающие, 2)&nbsp;предуготовляющие, 3)&nbsp;способствующие, 4)&nbsp;вызывающие.

1)&nbsp;В наследственной конституции некоторых индивидуумов можно отметить повышенную способность мозга реагировать на раздражение судорожным припадком. 2)&nbsp;Подготовляющие причины: поражения мозга вообще, не только коры; сенсибилизация мозга экзо- и эндогенными протеинами. 3)&nbsp;Способствующие: времена года, суток (ночь), колебание атмосферного электричества; возраст (молодой), беременность, менструации; спазмы сосудов коры мозга; ваготония, алкалоз, сильные эмоции, введение большого количества жидкости в организм. 4)&nbsp;Причины вызывающие характеризуются нарушением физико-химического равновесия организма, колебанием электролитов, перенасыщением нервной ткани водою. В причины эти входят стимулы, идущие от различных частей организма (кожи, sin. carotic., плевры и т.&nbsp;д.); употребление некоторых пищевых веществ; присутствие в крови некоторых химических веществ, особенно протеинов: продуктов щитовидной железы, плаценты (эклампсия), почек (уремия). Клинически эпилепсия разбивается на группы: а)&nbsp;эклампсия некоторых беременных, б)&nbsp;эклампсия нефритиков, в)&nbsp;эпилепсия при некоторых органических поражениях мозга (опухоли и пр.), г)&nbsp;биопатическая эпилепсия, где наблюдается повышенная чувствительность к некоторым веществам эрдо- и экзогенного происхождения.

'''В. Леннокс.''' {{Разрядка|Физиопатология эпилепсии. Кислотно-щелочное равновесие. }}Алкалоз пищевой, или же вызываемый гипервентиляцией увеличивает припадки; ацидоз, вызываемый гипервентиляцией, увеличивает припадки; ацидоз, вызываемый пищевым режимом, вдыханием углекислоты, повышенной мускульной деятельностью&nbsp;— уменьшает припадки.

{{Разрядка|Кровообращение. }}Общее количество крови, проходящей через мозг, перед припадком не уменьшается, в чем можно убедиться, измеряя кровь, протекающую через яремную вену. Исключение из этого правила&nbsp;— припадки, вызываемые гипервентиляцией. Из этого следует, что спазм сосудов не вызывает припадков (как то полагал Ферстер).

{{Разрядка|Кислород. }}Количество потребляемого эпилептиком кислорода вне и во время припадка, близко к норме, но содержание его в артериальной крови понижено (94—86&nbsp;проц.) в венозной также (на 7&nbsp;проц. ниже нормы).

{{Разрядка|Электрический потенциал мозга }}резко возрастает перед и во время припадка. Клонические судороги синхроничны колебанию потенциала, в то время, как произвольные движения на потенциале не отражаются.

'''Фриш.''' {{Разрядка|Обмен веществ и эпилепсия. }}При эпилепсии нарушается обмен веществ в целом; ошибочно приписывать этиологическое значение какому-нибудь отдельному его компоненту (водному, солевому обмену). Для эпилепсии характерна лябильность обмена, а не амплитуда отклонений, которая часто может быть близка к норме; вот почему нужно изучать динамику обмена, не довольствуясь статистикой, т.&nbsp;е. единичными исследованиями. Процессы распада обусловливают припадки, в крови перед припадками нарастает содержание белка. Нужно решительно отказаться от взгляда, что алкалоз сам по себе вызывает припадки.

'''Оржеховский.''' {{Разрядка|Вегетативная нервная система и ее отношение к эпилепсии. }}Исследование Шпильмеера и Пентефельда подтверждают роль вазоконстрикторов в этиологии эпилептических припадков. Причины припадков лежат в ненормальных вазомоторных рефлексах. Центр тяжести патологического процесса надо перенести с нервной клетки на оболочку мозга и их сосуды. Все раздражающие вещества, проникающие к нервным сплетениям сосудов оболочек мозга, могут вызывать припадки. Эпилепсия есть ангио-нейропатия мягкой оболочки мозга. Так называемая генуинная эпилепсия возникает вследствие хронического отека мягких оболочек мозга, чем можно об’яснить благоприятное влияние на эпилепсию спинно-мозговых пункций, наблюдавшееся не раз.

'''Миньковский.''' {{Разрядка|Патологическая анатомия эпилепсии. }}Есть много паталого-анатомических находок как при остром эпилептическом состоянии, так и хронического характера, однако они недостаточно постоянны, чтобы в них видеть причинный момент. Поражение сосудов, изученное Шпильмеером, недостаточно для полного об’яснения генуинской эпилепсии; здесь имеет значение первичная ранняя дисплазия мозга (в коре, в pl. Chorioid., в оливах, в аммон. роге.).

'''Ульрих.''' {{Разрядка|Медикаментозное лечение эпилепсии. }}Важно длительное применение средств: брома, дериватов, барбиталов. Кислоты, борной кислоты, алкалоидов ряда белладонны. При явлениях бромизма важна роль NaCl<nowiki>; когда введение </nowiki>NaCl превышает введение брома, то бромизма не возникает.

'''Пенфилд.''' {{Разрядка|Хирургическое лечение эпилепсии: }}1)&nbsp;Ганглиотомия шейного симпатического нерва в настоящее время совсем оставлена. 2)&nbsp;Удаление {{Разрядка|Corporus caroticis }}не оправдывается теоретически и практически. 3)&nbsp;Декомпрессия сама по себе, а не как момент, сопутствующий иному вмешательству, не показана. 4)&nbsp;Вдувание воздуха через поясничную пункцию дает успех лишь у больных не старше 16 лет, при условии длительности, болезни не превышающей один год. 5)&nbsp;Экстирпация рубцов в эпилептогенной зоне дает лучшие результаты, нежели экстирпация самых доброкачественных туморов. После иссечения рубцов автор имел 42% излечения и 32% улучшения.

'''Сгалитцер.''' {{Разрядка|Рентгено-терапия эпилепсии. }}Наибольший эффект дает рентгено-терапия травматической эпилепсии, сопровождающейся гидроцефалией. В некоторых случаях эффект получается там, где другие терапевтические меры оказались недействительными. Техника облучения: череп делится на 4 поля, соответственно лобной, затылочной и двум теменным областям. Каждое поле облучается поочередно день за днем. Облучение производится 12 дней. Разовая доля для первых двух раз на каждое поле 100&nbsp;R, в последний раз&nbsp;— 50&nbsp;R, следовательно, каждое поле получает всего 250&nbsp;R. Более высокие дозы вызывают облысение. Курс повторяется через 7 недель; впоследствии интервалы увеличиваются. Осложнений автор не наблюдал.

== 2. Функция лобных долей. == 

'''Клод.''' {{Разрядка|Функция лобных долей. }}Вопрос о значении лобных долей долго являлся спорным. И до сих пор многое еще не выяснено. В настоящее время из понятия лобных долей исключаются орбитальная и внутренняя поверхности, имеющие иную цитоархитектонику. Физиологический эксперимент доказал возбудимость 47 поля Бродмана: отклонение глаз и головы в сторону и мимика внимания, что устанавливает связь психологических моментов и моторики. Опыты Либертини и других показали, что лобная доля повышает возбудимость мозгового ствола (фронто-понто-церебральный путь); удаление лобных долей вызывает явные перемены в характере животного: расстройство перцепции, памяти, лишает инициативы. Подобные же явления наблюдаются и в клинике. В общем, следующие функциональные группы могут считаться твердо установленными для лобных долей: 1)&nbsp;функция равновесия, от которой зависит так называемая лобная атаксия, 2)&nbsp;функция сложных движений (хватания и пр.), 3)&nbsp;праксии.

1)&nbsp;Равновесие&nbsp;— зависит от деятельности 6-го поля Бродмана (задние <sup>2</sup>/<sub>3</sub> F<sub>1…</sub>); движения головы и глаз&nbsp;— 47 поля Бродмана (задняя часть F<sub>2</sub>). Поражения этих мест и 8‑го поля Бродмана вызывает расстройства равновесия. Падение совершается в сторону очага. Связь лобной доли с органами равновесия (мозжечек, лабиринтная система) установлена; неясным остается вопрос, каково влияние лобных долей&nbsp;— тормозящее или, наоборот, стимулирующее. Внимание исследователей привлекал последние годы вопрос о хватательном рефлексе. Им занимались Янишевский, Бехтерев, Шустер, которые показали, что рефлекс этот физиологичен у 3-5 месячных младенцев. У взрослого он появляется вследствие поверхностного поражения коры. Он не исчезает во сне. Исследования Кеннара и др., показали, что он зависит от поражения 5‑го поля Бродмана. От поражения премоторной области зависят нарушения вазомоторного, пиломоторного и потоотделительного рефлекса (Фультон). При поражении тех же областей наблюдаются апраксии: 

1)&nbsp;отсутствие спонтанных движений (поражение 8-го поля Бродмана, передняя <sup>1</sup>/<sub>3</sub> F<sub>1</sub>, иногда F<sub>2</sub>);

2) отсутствие спонтанной речи (задняя <sup>1</sup>/<sub>3</sub> F<sub>1</sub> и, особенно, F<sub>2</sub>,&nbsp;— 6-ое поле Бродмана).

3)&nbsp;отсутствие мыслей F<sub>2</sub> (9-ое поле Бродмана). Зоны могут налагаться одна на другую. Особо важное значение в явлениях выпадения имеет двусторонность поражения, т.&nbsp;к. лобные доли тесно связаны с мозолистым телом. Одностороннее поражение почти не вызывает симптомов выпадения. Поражение лобных долей резко изменяет характер больного; как симптом выпадения наблюдается: аспонтанность, апатия, как симптом раздражения&nbsp;— возбудимость, гневность. Ястрович описал особую форму эйфории, наблюдаемую при туморах лобной доли&nbsp;— мориа.

'''Баррэ'''. {{Разрядка|Критика учения о лобной атаксии (Брунса). }}Учение Брунса о близости картины мозжечковой атаксии и лобной ошибочно. Поражение лобной доли дает нарушение равновесия, а не атаксию. При нем не наблюдается ни адиодохокинеза, ни положительной пальце-носовой пробы, ни других атактических явлений. Синдром Брунса наблюдается не только при поражении лобных долей, но и III‑го желудочка и n. {{Разрядка|rubor }}(ретро- и латеро-пульсия). Термин «атаксия» нужно применять к явлениям табетическим, к явно мозжечковым&nbsp;— нарушение равновесия. Синдром Брунса состоит в расстройстве движения и состояния (шаткость туловища), нарушении равновесия, ретро- и латеро-пульсии, причем ретропульсия совершается без откидывания головы назад, как при поражении дна IV‑го желудочка. В тяжелых случаях больной не может стоять без поддержки, в средних&nbsp;— падает при толчке, в легких&nbsp;— меняет центр тяжести, так что линия отвеса проходит не через pr. mastoideus, а впереди уха. Симптом ретропульсии по Баррэ наблюдается в 25% случаях (по Брунсу в 40%). Появляется он рано, иногда являясь единственным симптомом. Как редкое явление, наблюдается астазия-абазия и апрексия ходьбы. Еще реже бывает антеропульсия и внезапное падение (только при поражении лобного полюса) больной внезапно падает, вследствие расслабления мышц ног, но сейчас же встает, т.&nbsp;к. это расслабление исчезает. Этот симптом может встречаться при рассеянном склерозе и опухолях не лобной локализации. Баррэ не считает ретропульсию за симптом лобных долей, т.&nbsp;к. удаление томоров лобной доли, совместно с веществом мозга не вызывает, а уничтожает этот симптом. Автор полагает, что этот симптом можно об’яснить раздражением красного ядра.

'''Дальма-Марсалэ.'''{{Разрядка| Лобная доля и равновесие. }}Равновесие автор понимает, как координацию. Три группы расстройств лобной координации: 1){{Разрядка|&nbsp;статическая координация. }}Спонтанный нистрагм в сторону очага. Явление довольно частое, иногда в противоположную сторону насильственное положение глаз: отклонение взора от очага при раздражении; при параличе&nbsp;— в сторону очага. Положение тела: наклон в сторону очага, иногда назад. Иногда бывают симптомы мозжечкового ряда (дисметрия, асинергия и пр.<ref name="ftn1">) В этом докладчик расходится с мнением Баррэ (см. выше).</ref>)</sup>. Падение происходит чаще всего в сторону, противоположную наклону. 2){{Разрядка|&nbsp;Клиническая координация. }}Пьяная походка&nbsp;— явление частое, особенно при тяжелых поражениях (иногда типа мозжечкового, иногда лабиринтного). Часто больной при ходьбе отклоняется в сторону очага, иногда в обратную сторону, что зависит, вероятно, от связи лобных долей с гомолатер. лабиринтом и гетеролатер. половиной мозжечка. Девиация пальца встречается часто: обыкновенно палец отклонен внутрь (проба Барани). Дрожание может иметь характер интенциального. Расстройства положения бывают типа спинального или церебрального, захватывающего всю половину тела. 3){{Разрядка|&nbsp;Расстройства, наблюдаемые с помощью особой аппаратуры. }}Лобная доля не влияет на ротаторный нистагм. Походка после вращения у больного с поражение лобных долей совершается с резкой девиацией в сторону вращения; если же в противоположную сторону, то девиация очень ничтожна, или отсутствует. Опто-кинетический нистагм не нарушается при страданиях лобных долей. Поражение лобных долей дает синдромы: 1)&nbsp;церебеллярный, 2)&nbsp;лабиринтный, 3)&nbsp;апрактический и 4)&nbsp;агностический.

'''Донаджио.''' {{Разрядка|Лобная доля и двигательная экстрапирамидная система. }}При паркинсонических синдромах энцефалита всегда находятся поражения лобной доли. "{{Разрядка|Locus niger }}" поражен часто, но реже, чем кора ({{Разрядка|g.&nbsp;centralis }}), которая имеет двойную функцию: пирамидную и экстра-пирамидную. Якоб и Монтонаро наблюдали особый синдром паркинсонической ригидности, без малейшего поражения подкорковых узлов (в том числе и{{Разрядка| subst. nigrae }}), но с особым системным склерозом в области{{Разрядка| g.&nbsp;centralis }}, не касающимся пирамидной системы. Автор считает мнение о локализации экстрапирамидальных двигательных функций в подкорковых узлах ошибочным. Амимия, акинезия, бридиокинезия&nbsp;— суть явления поражения лобных долей, напр. При болезни Пика. Наоборот, часто при поражении серых узлов нет явлений застылости. Не отрицая значения их в моторике, нужно признать, что выражение: «стрио-паллидарный синдром» — есть злоупотребление словами. Многие анатомические находки поражения подкорковых узлов нужно поставить под сомнение, т.&nbsp;к. узлы эти быстро подвергаются автолизу и у людей, не представлявших при жизни никаких экстрапирамидальных поражений, можно найти изменения подкорковых узлов, подобные тем, какие найдены при паркинсонизме. При торзионном спазме очень часто поражены лобные доли, а также при болезни Вильсона.

== 3. Гипоталямус и центры автономной нервной системы ==

'''Лермит.''' {{Разрядка|Анатомо-клинические синдромы гипоталямуса. }}В невропатологии есть два течения: одно приписывает ряд известных синдромов гипоталямусу, другое же приписывает их гипофизу. Автор, полагает, что за гипофизом, бесспорно, остаются: {{Разрядка|нанизм }}, болезнь Кушинга, а за инфундибуло-тубераяльной областью остаются: {{Разрядка|diabetus incip. }}сонливость, половые расстройства, ожирение и проч. Автор оставляет в стороне те вопросы о функции гипоталямуса, которые более или менее общепризнаны и останавливается на последних, часто спорных вопросах.

1){{Разрядка|&nbsp;Diab. incipid. }}Анатомические и физиологические данные свидетельствуют, что инфундибулярная область влияет на почки, но вероятно, не непосредственно, а через гипофиз. Поразительно влияние {{Разрядка|питуитрина «Р» на полиурию }}, но особенно поражает то обстоятельство, что в случаях, где{{Разрядка| питуитрин «Р» }}оставался совершенно недействительным при подкожном (интрамускулярном) введении, он давал блестящие результаты при введение через нос. Замечательно, что питуитрин «Р» не действует во время сна ({{Разрядка|морфийного }}), что об’ясняется заторможенностью известных вегетативных центров.

2){{Разрядка|&nbsp;Патологическая жажда }}(часто в связи с{{Разрядка| diabetus incipiens) }}зависит от поражения серого бугра. Нередко при этом наблюдается патологическое влечение к алкоголю.

3){{Разрядка|&nbsp;Патологический голод }}— также зависит от инфудабулярных поражений.

4)&nbsp;Расстройства сна. Экспериментально доказана гипоталямическая локализация сна. Нарколепсия зависит в подавляющем большинстве случаев от органического поражения мозга. Люмбальные пункции могут прекрасно влиять на припадки нарколепсии.

5){{Разрядка|&nbsp;Глюкозурия. }}Гиполталямический укол вызывает глюкозурию, удаление гипофиза само по себе не вызывает. Таким образом, это есть глюкозурический диабет гипоталямического происхождения.

6){{Разрядка|&nbsp;Ожирелость, липодиотрофии. }}Гипоталямическая ожирелость характеризуется отложением жира на туловище и корнях конечностей, обычно сопровождается другими гипоталямическими симптомами (полиурией, нарколепсией и пр.).

7){{Разрядка|&nbsp;Половые расстройства }}при поражении гипоталямуса весьма часты: у мужчин импотенция, у женщин дис- или аменоррея. Часты атрофия половых органов плюс ожирелость. (Синдром Фрелиха). Иногда по неизвестным причинам, вместо гипогенитализма наблюдается гипергенитализм и гиперсексуализм. Раньше эти явления относили к гипофизу, теперь это решительно отрицается и причина полагается в страдании гипоталямуса. Есть наблюдения, показывающие влияние половых желез на гипоталямус (страдание гипоталямуса при поражении яичка).

8){{Разрядка|&nbsp;Страдание крови. }}При поражении гипоталямуса наблюдается полиглобулия, лейкоцитоз типа полинуклеоза или лимфоцитоза. Таким образом, гипоталямус может глубоко изменять формулу крови. После интракраниального вмешательства может наступить лейкоцитоз и гипертермия нейрогенного характера.

9){{Разрядка|&nbsp;Диэнцефалическая эпилепсия. }}Пенфильд описал тип эпилепсии, характеризующийся гипергидрозом, мидриазом, нарушением сердечного и дыхательного ритма, слезоточением и пр.&nbsp;— это вегетативная эпилепсия.

10){{Разрядка|&nbsp;Психические расстройства }}гипоталямического происхождения. Наблюдались психические расстройства при ограниченном инфудабульном поражении (онирический бред, галлюцинации), синдром Корсакова.

Существование отдельных центров в гипоталямусе допускалось до последнего времени, теперь следует быть осторожнее: иногда поражение отдельной клеточной группы в этой области не вызывает определенного и изолированного симптома. Если существует гипоталямический синдром, то нет гипоталямических отдельных симптомов.

Зависимость синдромов от характера и интенсивности поражения. Только острые процессы дают яркую клиническую картину&nbsp;— хронические, исподволь развивающиеся, несмотря на обширность поражений, могут не дать клинической симптоматологии.


----
<references/>


</div>
[[Категория:Смирнов Борис Леонидович]] [[Категория:Избранные медицинские труды Смирнова]]